乙肝|乙肝在研新药干扰核衣壳，德国科学家研发，HBV颗粒细胞内转运
与许多其他病毒相比，乙肝病毒（HBV）的细胞内转运是相当复杂的，因为除感染性病毒颗粒外，HBV复制细胞还形成、运输并最终释放出亚病毒颗粒 。不同的HBV特异性颗粒通过不同的途径释放 。近年来，乙肝新药开发靶点之一，干扰核衣壳或病毒形态发生和细胞内运作已成为一种潜在抗病毒策略 。
【乙肝|乙肝在研新药干扰核衣壳，德国科学家研发，HBV颗粒细胞内转运】
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与SHBs相比，MHBs在S域的拓扑结构上没有差异 。MHBs的PreS2结构域直接位于内质网腔，在Asn-4处被N-糖基化 。LHBs的N端发生肉豆蔻酰化反应 。肉豆蔻酰化位点的完整性对HBV的传染性至关重要 。前1pres2结构域和S域的前7aa面向ER的内腔[位于内质网腔（e-PreS）的PreS结构域暴露在病毒表面，介导病毒与细胞的相互作用，而面向胞浆的结构域（i-PreS）被假定在病毒包被过程中与核衣壳相互作用 。此外，面向细胞质的PreS2结构域作为一种调节蛋白，结合并激活经典的PKC亚型，从而激活c-Raf依赖的信号级联 。
以上就是德国研究人员发现的乙肝药物开发新靶点，整体上，HBV细胞内转运相当复杂，最近几年间，全球科学家发现干扰病毒核衣壳或病毒形态发生核细胞内运作这项靶点，进而可以作为一种潜在科学的乙肝抗病毒药物进行深入开发 。德国研究人员认为，很显然这种抑制乙肝病毒释放是防止病毒感染传播的有效手段 。
除此之外，研究人员还指出，细胞内滞留可导致病毒结构蛋白的降解增加，随后细胞表面出现MHC I 类依赖性的HBV特异性肽，从而使ctl识别和随后的破坏成为可能 。然而，病毒颗粒在细胞内的滞留会导致细胞内HBV基因组水平的升高，从而导致病毒DNA整合到宿主基因组中的频率升高 。我们需要更详细地了解HBV在细胞内的转运，研究结论可以使细胞内基因组直接转到降解系统（即溶酶体室） 。
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小番健康结语：干扰衣壳或乙肝病毒形态发生，已成为全球科研及关注点，其科学性能够作为开发慢性乙肝新药途径之一 。本研究来自德国柏林病毒学系、德国斯图加特费尔巴哈罗伯特博世有限公司研究人员共同发表在Cells杂志上，研究方向是HBV颗粒的细胞内转运 。本研究结论也印证了，全球当前正在基于HBV衣壳抑制剂进而研发新药方向（2020年9月2日 Cells） 。
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