二甲双胍|Nat Metab：“神药”还是“毒药”，二甲双胍缩短衰老生物体寿命
研究人员在Nature Metabolism杂志发文 ， 其发现 ， 在线虫和人类原代细胞中 ， 当在晚期提供二甲双胍时 ， 二甲双胍会缩短寿命 ， 这与它在年轻生物体中的积极作用相反 。
二甲双胍在临床上用于促进胰岛素抵抗（2型糖尿病）患者的葡萄糖分解 ， 它被认为是通过抑制线粒体呼吸发挥作用的 。最近 ， 二甲双胍已被发现在一系列动物模型中帮助延长寿命 。
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研究人员正在收集和分析数据 ， 探究在人类临床上 ， 二甲双胍治疗的糖尿病患者的寿命长短 。结果显示 ， 二甲双胍暴露的糖尿病队列比未经治疗的健康参与者寿命更长 ， 符合二甲双胍潜在的延长寿命的特性 。
【二甲双胍|Nat Metab：“神药”还是“毒药”，二甲双胍缩短衰老生物体寿命】然而 ， 非糖尿病人群对二甲双胍治疗的代谢反应还没有被研究 。
最近 ， 研究人员在Nature Metabolism杂志发文 ， 其发现 ， 在线虫和人类原代细胞中 ， 当在晚期提供二甲双胍时 ， 二甲双胍会缩短寿命 ， 这与它在年轻生物体中的积极作用相反 。
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研究人员还发现 ， 二甲双胍会加剧衰老相关的线粒体功能障碍 ， 导致呼吸衰竭 。在衰老模型中 ， 二甲双胍未能诱导糖酵解的激活 ， 也不能激活饮食限制类似的脂质储备 ， 导致二甲双胍处理的老年蠕虫和衰老人体细胞出现致命的ATP耗竭 ， 这可以通过细胞ATP含量的异位稳定来挽救 。
二甲双胍的毒性在胰岛素受体信号中断的蠕虫中得到缓解 ， 这些蠕虫在老年时对线粒体扭曲的复原力增强 。
因此 ， 该研究数据共同表明 ， 二甲双胍在晚年诱导保守代谢途径的有害变化 ， 这可能使人们对其在没有糖尿病的老年人的益处产生怀疑 。
原始出处：
Lilia Espada et al. Loss of metabolic plasticity underlies metformin toxicity in aged Caenorhabditis elegans. Nature Metabolism (2020).
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