社交恐惧症|社交恐惧症不是戏谑性的玩笑,及早预防治疗是关键

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遗传基因疾病经常与单核苷酸多态性有关 , 但是它们却很难进行探测 , 初步估计人类基因组中存在 1300 多万种变样性 。德国波恩大学研究团队分析研究了 24 个单核苷酸多态性 。SLC6A4 是一种单核苷酸多态性 , 它涉及到运输血清素在中枢神经系统周围 , 这项研究发现 SLC6A4 能引发社交恐惧症 。
2019年 , 浙江大学医学院基础医学院/医学院附属第二医院神经科学研究中心徐晗教授团队于Cell Press子刊Neruon发表的一项研究 , 首次揭示了前额叶皮层调控社交恐惧的神经环路机制 。
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研究发现 , 当实验小鼠经历社交恐惧表达后前额叶皮层有大量c-fos激活 , 而用药理学方法失活前额叶皮层则大大降低小鼠的社交恐惧程度 , 表明前额叶皮层直接调控社交恐惧的表达 。前额叶皮层由许多不同类型的神经元组成 , 参与动物和人类的高级情感调控 , 发挥着大脑“司令部”的作用 。
为了理解前额叶皮层神经元的活动特性 , 研究人员采用在体多通道电生理记录 , 发现当社交恐惧发生时前额叶皮层表达小清蛋白的抑制性神经元的动作电位发放活动显著下降 , 而兴奋性神经元的活动显著升高 。进一步的药理遗传学实验证明上述现象导致了小鼠社交恐惧的表达 。
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Monika Miklosi博士是匈牙利洛夫德大学心理学教授 , 研究焦虑症十余年 。近期 , 她领导的洛夫德大学心理研究所团队进行有关于社交恐惧症的研究 , 提出关于社交恐惧症的3种心理学相关因素 。
1. 人格素质因素 。患者常具有依赖性强、倾向于回避问题的特征 , 可能与幼年期受到过度保护有关 。
2. 创伤经历 。很多特定恐惧都源于特殊的创伤性事件 , 亲身经历的危险和痛苦经历容易导致个体对特定事物和情境的高度警觉反应 。
3. 条件反射 。行为主义认为人类的许多行为(包括恐惧、回避行为)都是在条件反射的基础上产生的 。心理学家华生通过著名的“小阿尔伯特病例”提出条件反射理论 , 华生通过制造突然的噪音让婴儿产生对有毛的动物甚至毛绒玩具的恐惧 , 用以解释恐惧症的发生机制 。
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SAD风险因素

美国在2001-2002年进行的一项调查显示 , 青年人、低收入者、美国原住民更容易患SAD 。男性、亚洲人、西班牙人和非裔人群患SAD的风险较小 。大多数患者对自己的病情并不了解 , 在遭受多年折磨后才向医生咨询 。慢性SAD与较高的合并症风险有关 , 这可能会掩盖潜在的社交恐惧症 。
如何治疗社交焦虑障碍?

由于病程较长 , 因此该障碍的痊愈常常较晚 , 一般在发病 25年后痊愈 。社交焦虑障碍常常与其他疾病共病 , 尤其情绪障碍多见;该病患者发生抑郁障碍的风险增加3-6倍 。社交焦虑障碍是一种高度致残的精神障碍,它对社会功能和生活质量的影响在过去很大程度上被低估 。因此.如不能获得及时有效的治疗 , 患者的生活治疗将受到极大的影响 。
心理学专家称 , 从基因角度来讲 , 社交焦虑障碍的遗传性大概在20%?40% 。如果是血清素(5-HT)或者γ-氨基丁酸(GABA)功能不良 , 神经递质紊乱导致的焦虑症 , 药物是比较有效的干预方式 , 如果由于后天因素像是社交受挫、防御以及缺乏自信引起的轻、中度社交焦虑障碍 , 可以尝试从认知、行为层面进行干预 。根据人民卫生出版社的《精神病学》 , 社交恐惧症主要有三种治疗方法:

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