荔枝病|荔枝病科普沦为每年一度的科唬狂欢，问题到底出在哪里？
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随着血糖水平的下降，胰岛素水平也更迅速地下降 。
当进入夜间持续的空腹状态，血糖不能继续通过食物得到补充，浓度会低于白天的基线水平，这被称为夜间空腹期低血糖 。
这时，胰岛素分泌受到抑制，水平也同步更显著低于基线水平 。
相反，低血糖会刺激胰高血糖素的分泌，胰高血糖素会刺激人体利用脂肪和蛋白质分解的原料来合成葡萄糖，这个过程称为糖异生 。
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糖异生是一个复杂的过程，主要的“原料”是脂肪分解产生的丙酮和甘油，蛋白质分解产生的丙氨酸也通过丙酮途径参与其中 。
因此，糖异生的主要原料是脂肪氧化分解的产物——这也是夜间空腹期主要消耗脂肪的原因 。
而这篇编造的论文中，所有小患者都出现严重低血糖——所谓荔枝病原本就是一种糖异生机制受到毒素破坏的低血糖脑病 。
按照上述人体葡萄糖代谢的反馈调节机制，所有的患儿胰岛素水平应该非常低，如果检查胰高血糖素才是应该异常升高 。
然而，论文作者却以他想当然地“荔枝病”发病机制——由于吃下去的荔枝中的大量果糖被吸收后刺激胰岛素大量分泌造成反应性低血糖，臆想性推测患儿的胰岛素水平应该很高 。
因此，可以确定，“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)”是基于作者错误的生理学知识而编造出来的 。
这可以说是这篇论文编造的无懈可击的真正的实锤证据 。
因为，哪怕是只要有1例患儿真正接受过胰岛素检测，作者就应该可以认识到他臆想出来的发病机制是错误的，由此臆想的血液胰岛素水平升高也是错误的，与基本事实完全相反 。
造假之二：仅发病机制就涉及两处臆造
臆造荔枝果糖含量
论文称，“荔枝果汁含果糖81.2%”？
这个假造得太过胆大妄为 。
只要有点生活常识的人，用脚后跟都能想得出，所有水果都是“水货”，水分必然占总重量的绝大部分，荔枝果汁含果糖咋能高达81.2%？
或有人说笔者是在吹毛求疵地抬杠 。
人家论文的作者说的分明是果糖占荔枝所含糖分的比例为81.2%嘛 。
然而，即使这样狡辩，仍然属于造假 。
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我们从美国农业部数据库中可以查阅到有很多水（干）的糖和果糖含量数据 。
有人或者会奇怪，为什么独独没有荔枝果糖和葡萄糖含量数据呢 。
这是因为，在荔枝生长成熟过程中，糖含量存在一个明显的变化过程，就是说荔枝成熟过程中的糖化非常显著 。
其中除了蔗糖转化成果糖和葡萄糖外，还有大量非糖碳水化合物转化成果糖和葡萄糖（几乎所有含糖水果成熟时都有这个糖化过程，也是随着果子成熟逐渐变甜的原因） 。
【荔枝病|荔枝病科普沦为每年一度的科唬狂欢，问题到底出在哪里？】从上图可见，不管怎么糖化，荔枝中果糖和葡萄糖的比值却都“如影随形”保持高度一致（因为，1份子蔗糖原本就是1分子果糖和1分子葡萄糖缩合而成的嘛） 。
到成熟时，荔枝中葡萄糖和果糖含量占比均不足总糖含量的40%（60/160），从哪里得出来的81.2%？
其中之二：臆造果糖代谢途径和机制
文论称，“高浓度的果糖刺激胰岛素β细胞迅速释放大量胰岛素”？
事实上，即便荔枝含有大量果糖，大量进食荔枝后被快速吸收进入血液，也不会直接刺激胰岛素的释放 。
被吃下去的果糖在小肠被吸收，然后经门静脉首先进入肝脏 。
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