医疗|“饿死”癌细胞的关键，是限制脂肪( 二 )
后续一系列的研究表明，葡萄糖并不是癌细胞唯一的能量来源 。例如，2019 年的时候，来自加州大学洛杉矶分校的 Heather Christofk 和 Bill Lowry 等人就发现，癌细胞在葡萄糖缺乏的时候可以改变代谢方式利用谷氨酰胺提供能量 。
不仅如此，对于中晚期，特别是晚期癌症患者，由于经过化疗、手术等一系列的治疗方案后，往往会处于一种营养不良状态，导致患者免疫能力下降 。此时，限制患者葡萄糖摄入，不但患者无法忍受，相应的治疗无法完成，还会导致患者免疫力进一步下降，病情迅速恶化而死亡 。
因此，这么多年来，由于没有严谨充分的科学论证及特殊饮食治疗策略，尤其是没有令人信服的临床试验结果，“饿死癌细胞”只能是镜中月 。
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限制脂肪代替限糖？放弃显然不是研究人员面对癌症这一恶性疾病的态度 。单纯从葡萄糖利用角度“饿死”癌细胞行不通，曲线救国的研究人员又从限制脂肪的角度出发，而这一次的尝试，则为“饿死”癌细胞添加了新的线索——提到限制脂肪，就离不开生酮饮食和热量限制饮食这两种临床上癌症患者关心的饮食模式 。
其中，生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物的饮食，它通过迫使肝脏将多余的脂肪降解成酮体来提供能量，包括大脑、肌肉、肾脏等器官 。就这样，酮体代替葡萄糖，肩负起提供能量的重任 。能量限制饮食，则是将每顿饭摄入的能量按正常标准减少25%-50% 。
基于这两种饮食模式，麻省理工科赫综合癌症研究所的研究人员展开了研究，试图揭示饮食控制抑制癌细胞生长的可能 。结果发现，通过胰腺癌小鼠模型的初步饮食干预，研究人员发现相比于生酮饮食，热量限制饮食对肿瘤的抑制作用要大的多 。
具体来说，通过对小鼠胰腺肿瘤组织生长速度和各种营养物质浓度进行系统分析，研究人员发现，相比于正常饮食小时，热量限制饮食和生酮饮食小鼠中葡萄糖浓度均明显下降 。不过，热量限制饮食小鼠血脂水平也明显下降，但是生酮饮食小鼠血脂水平明显上升 。
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这意味着，葡萄糖水平的降低对于癌细胞生长的抑制没有起到很明显的作用 。相反，脂肪水平的变化或许是癌细胞生长抑制的关键 。由于癌细胞在增殖过程中需要脂肪来构建细胞膜，因此脂肪水平下降理论上是可以抑制癌细胞增殖的 。
当然，需要指出的是，一般情况下，组织脂肪耗竭时，癌细胞可以通过硬脂酰辅酶 A 去饱和酶（SCD）将饱和脂肪酸转化为不饱和脂肪酸，从而加以利用 。而在实验过程中，研究人员也发现，热量限制饮食和生酮饮食均可降低 SCD 酶活性，但是生酮饮食可以为小鼠提供脂肪，而热量限制饮食无法为小鼠提供足够的脂肪，因此肿瘤生长显著减慢 。
也就是说，一方面，限制饮食限制了脂肪酸的来源；另一方面，限制饮食还抑制了不饱和脂肪酸合成酶的活性 。最终导致饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例失衡，并抑制肿瘤的生长 。
事实上，脂质代谢，尤其是脂肪酸的合成，作为一种重要的细胞过程，可将营养物质转化为代谢中间体，用于膜生物合成、能量储存和信号分子的产生，其代谢改变一直是癌细胞的重要代谢表型 。除了影响肿瘤发生之外，脂质参与对细胞转化、肿瘤发展和疾病进展至关重要的多种细胞过程 。
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