●原因二：痤疮丙酸杆菌作用
痤疮丙酸杆菌它是一种革兰氏阳性菌，它是我们人体表面皮肤的正常菌群，主要是寄居在皮肤的毛囊和皮脂腺当中 。注意了，当它大量的繁殖时那就会诱发痤疮 。原理就是侵入皮脂腺的痤疮丙酸杆菌会释放脂酶、蛋白酶和透明质酸酶等多种具有生物活性的酶，情况就出在这些酶身上，因为这些酶会分解皮脂中的三酰甘油从而生成游离脂肪酸和低分子多肽 。上面的原因一中我也谈到，游离的脂肪酸会 *** 毛囊壁引发炎症，同时还会 *** 毛囊皮脂腺导管的增生和过度角化，导致皮脂分泌受到阻碍，排泄不通，那自然会增加痤疮的发生率 。其次，低分子多肽它可释放出水解酶和多种炎症介质，从而诱导局部的炎症反应，皮脂腺被破坏，最后形成痤疮 。
●原因三：炎症损害和免疫失常
①有研究认为，痤疮早期的炎症损害并不是毛囊皮脂腺导管导管的破裂，而是与炎症前的细胞参与有关系 。这里就涉及到一种名为“Toll样受体”有关，这是一类重要的模式识别受体，在我们机体抵抗外来病原生物入侵时起着关键的作用，具体的生理机制较为复杂，我这就不再展开来深入分析 。
②这里我还要谈到的就是免疫失常，我们的痤疮丙酸杆菌它可能为 ****** 细胞因子产生的主要病原菌 。细胞免疫和体液免疫均可能参与痤疮炎症发展过程中的免疫应答 。注意了，当免疫失衡时可能就是痤疮有粉刺、脓疱向结节性囊肿发展的重要机制 。
●其它因素
如毛囊皮脂腺导管过度角化，从而其导管口径缩小，导致上皮细胞和皮质积聚在毛囊口，从而引发痤疮 。而引起毛囊皮脂腺角化异常的原因主要还是考虑和脂质转变、细胞因子的作用有关（具体生理机制不再展开分析） 。值得注意的是，遗传因素、环境因素和心理因素或者使用某些化妆品、工业用油等都有可能引发痤疮 。
文章插图
关于毛囊、皮脂腺的进一步解读●从解剖上来看，毛囊是由于表皮下陷而导致，而皮脂腺大多是开口于毛囊的漏斗部，我们的皮脂腺一共有三个类型：
I型：睫、眉、须以及头部的皮脂腺我们称为终毛相伴的皮脂腺，这里的腺体相对较小，毛比较长，高出皮面 。
II型：是与毳（cui）毛相伴的皮脂腺，其腺体容积大，毛也会突出皮面 。
III型：我们称之为毛囊皮脂腺，此腺体管道宽为2.5mm，几乎看不见毛发，体积大，有多个小叶和数个腺体导管 。此腺体只分布在面部、躯干上部和背部，其中额与颊部最大，这些腺体导管中充满了皮脂和细胞碎片，是痤疮丙酸杆菌的滋生地，也是唯一可以形成痤疮损害的腺体，在痤疮患者中此腺体的数目非常多 。
●粉刺的类型：
①微粉刺：主要是毛囊皮脂腺导管的膨胀，在痤疮患者正常皮肤的表面，由于表皮细胞角化终末阶段发生障碍，角质形成细胞粘着性增加 。毛囊漏斗下部颗粒层增厚，角质细胞不崩解脱落而细胞的更替又快，就导致了该处的角化过程加速，最后毛囊口径缩小从而形成微粉刺 。
②闭合性粉刺：我们又称这种为白头粉刺，当我们毛囊漏斗下部的角质形成细胞含有脂滴及异常的板层物，使得毛囊皮脂腺导管出口极度变小 。这时候皮脂不能顺利的排出，从而淤积在毛囊皮脂腺导管内与角质细胞碎片混合在一起，阻塞毛囊皮脂腺的出口，最后形成膨大的囊状物为闭合性粉刺，一般小的3到4天可以自然消失，而大的则可存在数周甚至数月 。
③开放性粉刺：当毛囊漏斗端部也发生病理角化过程时，则产生开放性粉刺，挤压后可出现黑头，其底部呈黄色半透明的脂栓，有色素沉着 。
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