低碳会导致无力、甲减和基础代谢降低吗？( 二 ) _经验知识

文章插图
2001年。Bisschop等研究者。给6名被试分别配了热量占比88%的高碳水饮食。44%的中碳水饮食。2%的极低碳水饮食。进行了11天的饮食干预。
尽管饮食碳水占比不同。这6人的TSH、基础代谢没有差异。这和前面提到的几项研究结果保持一致。低碳水组只有T3显著减少了。

文章插图
我们还要注意。中碳组和高碳组T3没有差别。然而高碳组吃的碳水化合物比中碳组多一倍——暴吃碳水不会提高T3水平。
甲减者的代谢率比正常人低20～40% 。基础代谢率的测定。是诊断甲状腺疾病的简便而有效的方法。
这两项研究发现。基础代谢和饮食结构没关系。和T3、FT3也没关系。
也就是说。低碳饮食、低T3不会造成甲减的标志——基础代谢降低。
重新理解。T3应有的水平
→低碳饮食期间。T3为什么会下降？
我们可以做出3点假设。对应分析。
假设1. 甲状腺不能产生足够的T4 。所以T3下降。这属于甲状腺功能减退；
假设2. 肝脏不能将足够的T4转化为T3 。所以T3下降。这是肝脏的问题；
假设3. 全身对T3的敏感性显著提高了。不需要那么多T3了。所以T3下降。这是好事。

文章插图
针对假设1、2 。如果甲状腺或肝脏未能保持足够的甲状腺激素效应。TSH应增加。但是上文所有观测到TSH的研究中。TSH没有变化。
针对假设2 。如果肝脏不能产生足够的T3 。那么TSH和T4值就应该升高。实际上。TSH没有变化。并且。在菲尼1980年和1988年的研究中。T4还略有下降。
所以。我们就剩下假设3了。
→体重稳定的生酮状态下。T3减少意味T3敏感度上升
本文提到的这些数据。唯一可行的解释就是假设3 。生酮饮食显著增加了组织对T3的敏感性。因此血清T3水平下降。而身体对T3的生理反应（代谢水平）仍然正常。
在这种情况下。甲状腺和肝脏都可以。只做更少的“工作” 。就能维持正常的甲状腺生理反应。
再多想想。为什么有人想通过吃更多的碳水化合物。来迫使他们的甲状腺或肝脏产生更高水平的甲状腺激素呢？
通过摄入更多的碳水化合物。来迫使胰腺制造更多的胰岛素。显然对2型糖尿病患者没有多大好处。菲尼博士认为同样的逻辑也适用于甲状腺功能。
→较高T3水平真的正常吗？
尽管如此。大家常会在网上发现。有人建议。每天摄入100克或以上的碳水化合物。以保持“甲状腺功能正常” 。
由于每天100克的碳水化合物将完全抑制营养性生酮状态。这种“治疗”肯定会提高T3水平。
菲尼博士还提出了一个关键问题：这些较高的甲状腺激素水平真的正常吗？或者这是一种相对的甲亢状态(与营养性生酮状态相比)？
如果较低的T3水平与良好的饮食结构相关联。说明这时。T3敏感性最佳。从而成为人类真正的生理规范。那又该怎么办呢？
网上还有人建议。间歇性地吃大量的碳水。来“治愈”低T3水平。无论是每周几天暴碳水。还是每月一周暴碳水。结果都是一次代谢过山车。后果很严重。
我们要花好几个星期的时间完全适应营养生酮的状态。不断地使身体适应生酮。然后把身体拉回来处理高碳水化合物负荷。这又有什么意义呢？
→ 所以。不需要专门吃碳水。或者补充碳水
不要强迫自己。吃比你真正需要的更多的碳水化合物。因为要碳水维持甲状腺的正常功能。是错误的假设。
营养性生酮的特点。是减少氧化应激和炎症。为什么要停止这种有益的影响呢？哪怕只是一段时间都划不来。
有关低碳饮食。我们对它的研究时间还不长。有关低碳不健康的谣言很多。没有几个是真正尝试过。或者真正了解过低碳饮食。
低碳导致无力。甲减。减肥速度越来越慢。恢复饮食必然反弹。这是一个非常常见的谣言。
其实。国外真的有很多生酮健身者。他们一直生酮。甚至没有碳水循环。他们的基础代谢从来不受影响。可能T3也很低。
之前给大家分享过很多健身爱好者。都几乎不吃碳水。他们的基础代谢一点都不低。
很多人尝试低碳。导致代谢降低。是因为不运动。变低碳为节食。吃太少。长期这样。不管是什么饮食方式。都会有问题。