白血病如何产生抗体 白血病如何产生,白血病如何产生的

白血病是怎样引起的?
首先,白血病是一种由多种因素引起的造血系统异常的恶性疾病,主要是由于大量的白血病细胞聚集在骨髓等造血组织中,并向其他组织器官浸润,而正常的造血受到抑制 。白血病的死亡率在恶性肿瘤中排名第六,所以白血病是一种很可怕的疾病 。引发白血病的因素有哪些?事实上,我们人类为什么会得白血病,病因并不完全清楚,没有一种病因可以说是白血病的直接原因 。但总的来说,受以下因素影响的人更容易得白血病!一个生物因素!主要是病毒感染和我们的免疫功能紊乱 。例如,成人T细胞白血病是由T细胞病毒引起的 。这主要是因为病毒感染我们人体后,会整合成内向型病毒,潜伏在我们的宿主细胞中 。一旦受到一些理化因素的影响,这个细胞就会被激活,从而表达并诱发白血病 。第二,身体因素 。大家最熟悉的就是这个,也就是电离辐射 。举个例子,最近看一个关于法医调查的电视节目,就知道里面提到有一种人造的放射性同位素叫钴60,这种同位素在临床上也用于癌症和肿瘤的放疗!当然,物理因素还包括大家最担心的x光 。这些辐射如果大剂量大面积照射,会抑制我们的骨髓,导致白血病!第三,化学因素 。这主要包括苯,含苯的有机溶剂,以及之前用于治疗牛皮藓的乙基二吗啉、烷化剂等药物,都可以导致白血病,其中化学物质引起的白血病主要是急性髓系白血病 。第四是遗传易感性 。注意,我说的是遗传易感性,不是垂直遗传 。父母得了白血病不代表你会得,只是比其他没有白血病的家庭更容易得!第五,是其他血液疾病引起的 。血液疾病如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤和阵发性睡眠性血红蛋白尿症都可能发展成白血病 。
白血病怎么形成的
急性白血病常进展迅速,表现为造血干细胞恶性转化替代正常骨髓形成的原始细胞克隆 。急性白血病包括急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性非淋巴细胞白血病(ANLL,AML) 。白血病细胞在骨髓中积聚,取代正常的造血细胞,并扩散到肝脏、脾脏、淋巴结、中枢神经系统、肾脏和性腺 。因为这些细胞由血液携带,急性单核细胞白血病常累及牙龈;急性髓系白血病可引起任何部位的局部损害(粒细胞肉瘤或绿色肿瘤) 。白血病以未分化的圆形细胞形式浸润,一般对除中枢神经系统和骨髓外的器官功能损害不大 。脑膜浸润导致颅内压增高;骨髓浸润而不是正常造血引起贫血、血小板减少和粒细胞减少 。症状和体征急性白血病的症状往往是非特异性的(如乏力、发热、全身不适、体重减轻),反映了正常造血功能的衰竭 。虽然粒细胞减少症常导致严重的细菌感染;但是,白血病发热的原因往往很难找出 。出血表现为瘀斑和粘膜出血(如流鼻血)或月经失调 。血尿和消化道出血并不常见 。头痛、呕吐、烦躁等症状在中枢神经系统受累的早期往往不会出现 。有时会主诉骨和关节痛,尤其是在急性淋巴细胞白血病中 。实验室检查和诊断贫血和血小板减少极为常见(75%~90%) 。白细胞的数量会减少 。或正常或增加 。如果白细胞计数没有明显减少,血片中必然会看到白血病原始细胞 。虽然诊断通常可以在血片下作出,但诊断总是需要骨髓检查 。有时,如果骨髓样本中的细胞太少,就需要进行骨髓活检 。在鉴别诊断重度全血细胞减少时,应考虑再生障碍性贫血、传染性单核细胞增多症、维生素B12、叶酸缺乏等疾病 。通过组织化学、遗传学、免疫表型和分子生物学方法可以区分急性淋巴细胞白血病的原始细胞和急性非淋巴细胞白血病 。除了普通染色血片外,末端转移酶、骨髓过氧化物酶染色、苏丹黑B染色以及特异性和非特异性脂酶组织化学往往有助于诊断 。
【白血病如何产生抗体 白血病如何产生,白血病如何产生的】白血病是怎么形成的?
白血病的基本病因可能是多步骤的 。目前,认为至少有两种分子事件参与了该发病机制 。一是各种原因引起的造血细胞的某些基因突变激活了某些信号通路,导致克隆性异常造血细胞的产生 。这些细胞获得增殖和(或)存活优势,其中许多细胞被阻断凋亡;其次,某些遗传改变可能涉及某些转录因子,导致造血细胞分化受阻或紊乱 。诱导因子病毒感染病毒感染机体后,成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)可由人T细胞病毒型引起,作为一种内源性病毒,潜伏在宿主细胞内,被某些因子激活而诱发白血病 。或者作为外源病毒,直接致病 。免疫功能障碍部分免疫功能障碍的人,如某些自身免疫性疾病,患白血病的风险较高 。物理因素主要是X射线、射线等电离辐射 。研究表明,大面积高剂量照射可抑制骨髓,降低免疫力,DNA突变、断裂、重组可导致白血病 。化学因素多年接触苯和含苯的有机溶剂可导致白血病 。烯酰吗啉是乙亚胺的衍生物,具有染色体畸变和白血病作用 。此外,一些抗肿瘤药物(如烷化剂等 。)也会引起白血病 。遗传因素有白血病家族史,患病风险可能增加 。家族性白血病占白血病的0.7%,包括唐氏综合征、先天性再生障碍性贫血、侏儒面部毛细血管扩张症(Bloom综合征)、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传性疾病 。白血病的发病率很高 。其他血液病有些血液病最终可能发展成白血病,如骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增生性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等 。吸烟、酗酒、吸毒、作息不规律等不良习惯容易诱发 。用化疗和放疗治疗其他癌症患者也很容易导致白血病发病率的增加 。

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白血病是怎样形成的?
白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病 。克隆性白血病细胞由于增殖失控、分化受损、凋亡受阻等机制,在骨髓和其他造血组织中增殖和积聚,并向其他非造血组织器官浸润,同时抑制正常造血功能 。临床表现有贫血、出血、发热、肝、脾、淋巴结肿大、骨痛等 。这是一种由多种因素引起的血液病,有些是遗传缺陷引起的,有些是后天接触一些有害物质引起的 。
白血病是怎样形成?
(1)病毒因素这是目前公认的病因 。但这里所说的病毒是指寄生在人体造血细胞中的核病毒或C RNA肿瘤病毒,而不是流感病毒或心肌炎病毒 。因为正常人体内有控制这种C型RNA病毒的机制,所以不会生病 。如果人体的控制系统出了问题,这种肿瘤病毒可以在某些酶(逆转录酶)的作用下,把造血细胞变成白血病细胞,就会发生白血病 。现在这种病毒已经被分离出来,可以进行检测 。(2)放射因素最早发现从事放射工作的人员(无防护的放射科医师)和接受放射治疗的非白血病患者,如脊椎炎,容易患白血病 。日本原子弹幸存者的白血病发病率高于其他城市人口,而且是爆炸后5年来最高的 。这是因为辐射导致人体造血细胞发生恶性变化 。(3)化学因素有些化学物质,如苯,会导致癌症或白血病 。近年来,人们关注一种药物——双吗啉,它可以治疗银屑病,并引起急性白血病 。(4)遗传因素有人进行了白血病的家系调查,发现同卵双胞胎中有一个患白血病的几率比常人高5倍,另一个同卵双胞胎的发病率高12倍 。这说明白血病与遗传有关,认为是某些遗传物质,染色体——发生突变导致白血病 。但是,千万不能认为一个家庭有白血病患者,其他成员都会得这个病 。白血病,也称为血液肿瘤,大多发生在儿童或年轻人 。在我国,急性白血病比慢性白血病更常见,白血病发病率为2.76/10万 。男性发病率高于女性 。目前,人类白血病的病因尚不完全清楚 。医学研究表明,大致有五种因素:病毒、电离辐射、化学因素、遗传因素、其他血液疾病 。白血病是造血干细胞异常增殖分化引起的恶性增殖性疾病 。它不仅影响骨髓和整个造血系统,还会侵犯身体的其他器官 。可能不是那么清楚 。可以在网上查一下 。应该比这些更全面 。
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白血病是怎么来的
为什么是白血病?白血病是如何获得的?这是我们比较关心的问题 。最近的研究表明,白血病的发病与以下因素有关:(1)病毒因素,这是目前公认的病因 。但这里讨论的病毒核是寄生在人体造血细胞上的病毒或C-RNA肿瘤病毒,而不是流感病毒或心肌炎病毒 。C-RNA病毒是正常人体内的控制机制,所以可能不是病 。如果身体控制系统的疾病,如肿瘤病毒,作用于某些酶(逆转录酶),造血细胞可以变成白血病细胞和白血病 。这种病毒已经被分离出来,可以被检测出来 。(2)放射因素最早是人发现的,从事放射工作(放射科医生无防护),非白血病患者接受放射治疗,如炎症等白血病易发患者 。日本原子弹幸存者的白血病发病率比其他任何一个城市都高,五年后就爆炸了 。这是因为辐射导致造血干细胞发生恶性变化 。(3)化学因素有些化学物质,如苯,会导致癌症或白血病 。近年来,人们开始关注一种药物——二吗啉、银屑病和急性白血病的治疗 。(4)遗传因素在对白血病患者家属的调查中发现,同卵双胞胎如一个患白血病,另一个患白血病的几率比常人增加5倍,比异卵双胞胎的发生率高12倍 。这说明基因突变导致的白血病的发生与某种遗传物质——染色体有关 。但不能认为是一个家庭的白血病患者,其他成员一定得了这个病 。我国急性白血病患者中的白血病,又称血液肿瘤,多发生于儿童和青壮年 。是一种常见的慢性白血病,男性发病率较高,女性白血病发病率为2.76/10万 。目前,人类白血病的病因还不完全清楚 。医学研究表明,基本上有五种因素:病毒、电离辐射、化学因素、遗传因素、其他引起血液系统疾病的原因 。白血病是由分化的造血干细胞异常增殖和恶性增殖引起的疾病 。它不仅影响骨髓和造血系统,还会侵犯身体的其他器官 。

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