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血压是怎么形成的图解 高血压是怎么形成的

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我国是高血压人口大国，18岁以上成年人高血压发病率为27.9%(标化率为23.2%) 。基于此，估计中国有2.45亿至2.7亿高血压人群 。
为什么那么多人患高血压？这是很多人心中的疑问 。
其实高血压的原因可能有很多，但原发性高血压的形成并没有具体确切的原因(如果找到了原因，则称之为“继发性高血压”，仅占所有高血压患者的5%) 。这就是预防高血压的难点 。总的来说，没有“抓手” 。
根据目前的理论，关于高血压的形成有三种学说 。
一、高级神经元失衡理论
这是20世纪初前苏联学者巴甫洛夫提出的，也被称为“巴甫洛夫理论” 。他认为，外界不良声、光等刺激对大脑的长期作用，会影响中枢神经系统的功能，使皮质下血管的血管收缩/舒张功能紊乱，释放过多的血管收缩物质，使外周血管不断收缩，血压升高 。
巴甫洛夫
这一理论可以解释一部分人因为长期精神紧张、失眠、熬夜、工作生活压力大、过度思考、患得患失、长期接触噪音和光线而患高血压的原因 。
第二，交感/神经内分泌代谢失衡理论
20世纪50-60年代，有学者提出高血压的形成与交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(又称RAAS)的过度激活有关 。
它们被过度激活后，血液中的儿茶酚胺增多，心率加快；肾脏对水和钠的重吸收增加，体内血容量增加；血管壁重塑，血管弹性下降；加上血管收缩，血压上升 。
这一理论可以解释部分患者情绪激动、食盐过多、肥胖、不活动、血糖升高、血脂异常、痛风、酒精中毒等情况下高血压的发生 。
三、钙离子代谢紊乱理论
20世纪70-80年代，有学者提出高血压的形成与过多的钙离子进入血管平滑肌细胞，增加血管的收缩有关 。
以上三种学说各有千秋，都可以解释部分患者的发病机制 。许多降压药如中枢神经递质抑制剂(如利血平、可乐宁等 。)、交感神经阻断剂(如倍他乐克)、RAAS抑制剂(如依那普利、氯沙坦、醛固酮抑制剂等 。)、钙拮抗剂(如硝苯地平、噻嗪等 。)、利尿剂等 。已经开发出来，有一定的临床疗效 。
多数情况下，高血压可能是上述多种因素共同作用的结果，但每个高血压患者的不良因素的类型和程度是不同的 。这就导致了高血压患者疗效的多样性、复杂性和不确定性 。
这就是为什么同样的高血压，同样的药，对张大爷有效，对李大爷无效 。
因此，不同降压药物的联合应用可以在多个靶点控制更多的不良因素，达到更好的疗效 。
但极少数高血压患者的治疗效果并不好，三种以上药物联合使用并不能有效控制 。这种情况称为“顽固性高血压” 。可能高血压的病因比较复杂，病因或多或少比较少见，所以是难治的 。
这些就是原发性高血压(也叫高血压)形成的基本理论 。因此，医生强调个体化治疗方案，因人而异 。
【血压是怎么形成的图解 高血压是怎么形成的】继发性高血压有特定的原因，本文不讨论 。

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