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重要的是，逆转录可以保护肠道细胞免受病毒和细菌感染(通过结合细胞内抗原)，从而维持肠道屏障的完整性 。此外，IgA的逆转录和内吞是一种受保护的跨细胞转运形式，这意味着IgA抗体在穿过细胞时不会被降解或修饰(这与许多其他形式的跨细胞转运一起发生) 。重要的是，逆转录可以保护肠道细胞免受病毒和细菌感染(通过结合细胞内抗原)，从而维持肠道屏障的完整性 。此外，IgA的逆转录和内吞是一种受保护的跨细胞转运形式 ， 这意味着IgA抗体在穿过细胞时不会被降解或修饰(这与许多其他形式的跨细胞转运一起发生) 。
这些针对醇溶蛋白的IgA抗体来自哪里？没有人知道 ， 但肠腔中这些醇溶蛋白特异性血清IgA抗体的高水平不仅存在于活动期乳糜泻个体中，也存在于健康个体中 。重要的是，在乳糜泻患者的肠细胞中，存在异常高数量的转铁蛋白受体 ， 其将IgA-麦醇溶蛋白复合物转运到细胞中 。转铁蛋白受体的增加可能是缺铁引起的(缺铁性贫血在乳糜泻中极为常见)，与微量营养素缺乏形成另一种联系 。
当醇溶蛋白通过逆转录内吞作用穿过肠屏障时 ， 它基本上使用正常的循环途径和机制，旨在保护肠屏障的细胞免受感染性生物的破坏 。
溶酶体途径
即使在健康个体中，醇溶蛋白片段也通过一种称为内吞作用的过程被肠细胞吸收 。内吞作用是体内所有细胞的正常功能 。通过这种功能，它们通过吞噬体内的分子(和其他化合物)来吸收分子(如不能通过细胞膜进入细胞的长蛋白或嵌入细胞膜的特定转运蛋白) 。膜状结构(有点像气泡，气泡表面由膜构成 ， 膜是内吞作用前外细胞膜的一部分) 。这些“气泡”被称为内体，它们允许细胞有针对性地分类和回收蛋白质(蛋白质回收是每个细胞的一个非常重要的功能，因为它允许蛋白质被重复使用，这比构建一个新的蛋白质更有效) 。
Matysiak-Budnik，t .等人,《乳糜泻中肠转运和醇溶蛋白肽加工的改变》,胃肠病学 。2003年9月；125(3):696-707
也有证据表明溶酶体损伤可能是对醇溶蛋白片段的反应 。(有趣的是，牛奶蛋白中的酪蛋白也有同样的效果 。如果溶酶体受损，不仅完整的醇溶蛋白片段会进入细胞质，而且溶酶体中的酶也会进入细胞质 ， 然后它们会攻击细胞中的蛋白质 。细胞，破坏并可能杀死细胞 。基本上 ， 如果溶酶体在消化和跨细胞运输蛋白质时受损，细胞内溶酶体的释放会导致细胞死亡 。受损或死亡的细胞会打开一个洞，其他肠道成分可以通过这个洞泄漏到体内，并激活免疫系统 。这是醇溶蛋白(和酪蛋白)引起肠漏的机制，即使在没有谷蛋白敏感性或不耐受的健康个体中也是如此 。
溶酶体途径的另一个功能是通过产生氧化剂来刺激炎症 。溶酶体中特定醇溶蛋白片段的积累导致活性氧(氧化剂)的产生增加，而不会破坏溶酶体 。虽然还不知道这个过程的所有细节，但已经发现了一些信号通路，似乎一些醇溶蛋白片段会刺激已知引起炎症的信号 。氧化剂的产生还会对细胞造成损伤，可能导致细胞形态(即细胞形状，但也影响细胞功能)和细胞分裂(增殖)的改变，并可能影响细胞活力，导致细胞凋亡(程序性细胞自杀) 。话说回来，
溶酶体转运醇溶蛋白片段的另一个破坏作用是动员细胞内钙储存，这将导致内质网应激(因为内质网含有细胞内最高浓度的钙离子 ， 如果细胞丢失 ， 就不能正常发挥功能) 。内质网是每个细胞中负责蛋白质合成、脂质代谢、碳水化合物代谢和解毒的细胞器 。当它处于压力之下时 ， 它不能有效地完成工作 。在完整的溶酶体中，钙离子响应于醇溶蛋白片段而被动员 ， 尽管还不清楚是如何动员的 。在乳糜泻的情况下，这种氧化剂的产生和钙离子的动员驱动了组织转谷氨酰胺酶的最初增加(见为什么谷物不好-第1部分，凝集素和肠道) 。重要的是，当内质网应激严重或延长时，就会发生细胞死亡(通过凋亡) 。同样，这会导致肠道屏障的泄漏 。如同溶酶体损伤的情况 ， 尚不清楚饮食阈值或遗传易感性是否是一个因素；然而，这两种机制似乎普遍适用 。活性氧的产生和钙离子的动员也可能是特定的醇溶蛋白片段通过逆转录进入细胞的结果 。
遗传学的作用是什么？这里有什么外卖？醇溶蛋白醇溶蛋白(谷蛋白中的蛋白质部分)可以通过多种方式穿越并破坏肠道屏障，即使在没有肠漏遗传易感性的人群中，甚至在没有被诊断为谷蛋白敏感性的人群中 。无论是通过细胞旁途径还是跨细胞途径，这些蛋白质片段一旦离开肠道 ， 就会与肠道相关的淋巴组织相互作用，刺激炎性细胞因子的释放，激活先天免疫系统和适应性免疫系统的细胞 。

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