确定糖尿病的三个条件如何确定糖尿病类型，糖尿病如何治疗和控制 _睿知

糖尿病主要有哪些类型？
糖尿病有四种类型。1型糖尿病又称“胰岛素依赖型糖尿病”，主要是患者内分泌胰岛细胞数量减少、功能低下所致。由于体内缺乏足够的胰岛素，体内葡萄糖、蛋白质、脂肪的代谢变得紊乱，最终导致血糖水平不断升高，最终诱发糖尿病。二型糖尿病也被称为“非胰岛素依赖型糖尿病” 。大多数二型糖尿病患者都在40岁左右。这些患者的胰岛功能并没有完全丧失，只是胰岛功能减弱了，无法将体内的葡萄糖全部排出。3.继发性糖尿病：这是一种特殊类型的糖尿病，大部分由其他疾病引起。常见的原发病有内分泌疾病、特殊遗传性疾病、胰腺疾病、胰岛细胞基因缺陷等。4.妊娠期糖尿病：主要指部分女性怀孕后发生糖尿病，多发生在妊娠24~28周。据临床调查，孕妇发病率为3%~4%，50% ~ 70%的妊娠期糖尿病患者产后血糖恢复正常。在糖尿病的生活中，严格控制饮食。少吃或不吃高糖、低盐、低脂、低糖的食物，多吃高纤维的食物，多吃苦瓜、木耳、洋葱。并且在糖尿病早期，肾脏体积增大，肾小球滤过率增加，导致肾功能不全。你可以吃白灵蘑菇粉，它是由茯苓、冬虫夏草、黑木耳和猪苓组成的。改善肾小球过滤功能。天然食药用菌不增加肾脏负担。可以长期食用。

文章插图
怎么区分糖尿病的类型
糖尿病的类型必须由医院确认。I型糖尿病基本都是胰腺衰竭，必须用胰岛素注射来平衡血糖。型糖尿病只是由胰岛素分泌异常引起的。型糖尿病只要调整饮食和生活习惯，是完全可以恢复的。所以赶紧去医院确诊，不要因为不了解而耽误了最佳的恢复时机。
如何区分糖尿病1型2型
1.区分哪种类型的糖尿病是1.1 。年龄：1型糖尿病多发生在40岁以下。二型糖尿病大部分是40岁以上的中老年人。如何判断糖尿病是1型还是2型1.2？糖尿病发病时的体重是：糖尿病发生时明显超重或肥胖的人大多是二型糖尿病；1型糖尿病患者在发病前通常体重正常或较低。1.3.临床症状：33601型糖尿病有明显的多饮、多尿、多食等临床症状。而二型糖尿病往往没有典型的“三焦”症状。1.4.急性和慢性并发症。1型和二型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症类型上有所不同。就急性并发症而言，1型糖尿病易发生酮症酸中毒，年龄较大的二型糖尿病易发生非酮症高渗性昏迷。1.5.在33601型糖尿病的临床治疗中，只有注射胰岛素才能控制高血糖，稳定病情。口服降糖药一般无效。二型糖尿病可以通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药达到一定的效果。当然，当口服降糖药失效，胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。2.什么是糖尿病？糖尿病是一种以胰岛素分泌不足或胰岛素功能障碍引起的高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖和长期代谢紊乱可导致全身组织和器官，尤其是眼睛、肾脏、心血管和神经系统的损伤、功能障碍和衰竭。严重者可引起失水、电解质紊乱和酸碱失衡、酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性并发症。3.糖尿病有哪些表现？3.1.多尿是因为血糖高，超过了肾糖阈值(8.89 ~ 10.0 mmol/L) 。肾小球滤出的葡萄糖不能被肾小管完全重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排出越多，尿排出越多。3.2.饮酒过量，多尿，失水过多，细胞内脱水，高血糖加重。3.3.暴饮暴食的机制不是很清楚，多数学者倾向于葡萄糖利用率降低所致。3.4.减肥。糖尿病患者的食欲和食量虽然正常甚至增加，但体重却下降了。3.5.疲劳在糖尿病患者中也很常见。因为葡萄糖不能被完全氧化，也就是人体不能充分利用葡萄糖，有效释放能量。可以吃蜂胶。蜂胶对糖尿病患者的作用主要体现在降低血糖。其原理是通过其抗炎、免疫、抗氧化的特性，恢复部分胰腺功能，使胰岛细胞损伤得到修复，功能得到改善。蜂胶，以及其中所含的一些物质，对于延缓糖分的吸收，延缓或降低餐后血糖的上升具有重要意义。蜂胶在临床上应用广泛，治疗的难点在于纯度低，临床上应谨慎合理使用。除了控制血糖，蜂胶还可以降低血脂，改善血液循环，保护肝脏。【食用及食用方法】每日两次，每次2粒，温开水送服。选择时注意两点：1 。看品牌，选大品牌，质量好，效果好；2看平台，资质是否齐全，是否有追溯机制，是否和消费者站在一起，售后保障。

文章插图
从哪些指标判断糖尿病的类型，要具体，非专业勿进
糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌代谢疾病。其特征是胰岛素绝对或相对缺乏，靶细胞对胰岛素的敏感性降低，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。糖尿病发病率高，我国普通人群发病率为1-2%，老年人发病率更高。解放以来，随着人民生活水平的提高，日益提高。解放前城市居民不到1%(北京)，现在1-2%，40岁以上的3-4%，个别离休干部12% 。农村地区
山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。糖尿病分型据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1 。为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类一、临床类型（一）糖尿病胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）非肥胖肥胖营养不良相关糖尿病其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它（二）葡萄糖耐量异常非肥胖肥胖伴有其它情况或综合征，同上述其它类型三）妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型（糖耐量正常）（一）曾有糖耐量异常** （二）具有糖耐量异常的潜在可能*** *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。*过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。表7－2－2 糖尿病分类名称对照现用分类名称过去沿用分类名称胰岛素依赖型糖尿病青少年发病型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）其它类型继发性糖尿病葡萄糖耐量异常无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病* 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病曾有耐糖量异常隐性糖尿病，糖尿病前期具有糖耐量异常的潜在可能糖尿病倾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3） 7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病一、主要条件血浆胰岛素明显减少轻度减少，正常或偏高胰岛素释放试验反应低下或无反应呈延迟反应抗胰岛素现象偶见，与抗体有关经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关二、次要条件发病年龄多＜30岁多＞40岁病情急，重慢，轻体重多消瘦多肥胖发病率约0.2％约2.0% 酮症常见罕见合并症以感染和代谢紊乱为主以慢性合并症为主血抗胰岛细胞抗体多阳性多阴性口服降血糖药经常无效多有效胰岛素治疗均需要仅约25％病人需要病因及发病机制糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。一、遗传在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。二、病毒感染许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。三、自家免疫部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈” 。四、继发性糖尿病如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。五、其它诱因（一）饮食习惯与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。（二）肥胖主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。病理胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎” 。约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。临床表现早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。一、胰岛素依赖型糖尿病发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。二、非胰岛素依赖型糖尿病多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。三、继发性糖尿病多以原发病临床表现为主。四、慢性合并症的临床表现（一）心血管疾病变糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。（二）肾脏病变由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。（三）神经病变多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。（四）眼部并发症较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。（五）其他因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。实验室检查一、血糖动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl) 。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。空腹血糖若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。二、尿糖正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。三、糖耐量试验口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4 。表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准血糖值mmol/L(mg/dl) 静脉全血静脉血浆糖尿病空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00) 葡萄糖耐量异常空腹＜6.7(120) ＜7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200) 静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。四、糖化蛋白测定包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。五、胰岛素释放试验步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。六、其他关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。诊断及鉴别诊断根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。一、肾性糖尿系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。二、滋养性糖尿在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。三、其他糖尿多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。治疗一、目的在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。二、一般治疗教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。三、饮食控制的糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。（一）总热量每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5 。表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系 [质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2] 重体力劳动中等体力劳动轻体力劳动卧床休息消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104 正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83 肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62 附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。（二）碳水化合物应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d 。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。（三）蛋白质应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。四）脂肪总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。（五）饮食计数法以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡) 。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：（一）磺脲类降血糖药物系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d 。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg 。（二）双胍类降血糖药物作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。五、胰岛素治疗胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）胰岛素剂量必须个体化，差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。
怎样确定糖尿病是1型还是2型？1、区分糖尿病是哪种类型1.1、年龄:1型糖尿病大多数为40岁以下发病,;2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人。怎么判断糖尿病是一型还是二型1.2、起病时体重:发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病;1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。1.3、临床症状:1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等,而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。1.4、急慢性并发症:1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症,但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言,1型糖尿病容易发生酮症酸中毒,2型糖尿病但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。1.5、临床治疗:1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖,稳定病情,口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗,便可获得一定的效果,当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时,也是胰岛素的适应症。2、什么是糖尿病糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水,电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。3、糖尿病表现有哪些3.1、多尿,是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多3.2、多饮,多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。3.3、多食,多食的机制不十分清楚,多数学者倾向是葡萄糖利用率降低所致。3.4、体重下降,糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降。3.5、乏力,在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量。可以吃蜂胶，蜂胶对于糖尿病人的作用主要体现在降低血糖，原理是通过本身的抗炎、免疫、抗氧化的特性，恢复一部分的胰脏功能，使胰岛细胞损伤得到修复，功能有所提高。蜂胶以及其所含的一些物质，对于延迟糖的吸收，以及延迟或者减少餐后血糖的升高，都具有很大的意义。蜂胶在临床中的应用范围相对较广，治疗难点在于蜂胶本身的提纯度比较低，所以在临床上应该谨慎的、合理的使用。蜂胶除了控制血糖之外，还可以降低血脂、改善血液循环以及保护肝脏等一系列对人体有益的作用。【食用量及食用方法】每日2次，每次2粒，温开水冲服在选择上注意两点：1看品牌，选择大品牌，质量好，效果佳；2看平台，资质是否齐全、是否有追溯机制，是否与消费者站在一起，售后有保障
【确定糖尿病的三个条件如何确定糖尿病类型，糖尿病如何治疗和控制】

文章插图
糖尿病分几种类型糖尿病的类型究竟有几种呢?医学上一般把糖尿病类型分为四种。一型糖尿病、二型糖尿病、妊娠糖尿病和其他型糖尿病。其中，一型糖尿病和二型糖尿病的发病原因，现在在医学上还没有一个很确定的说法，所以被称之为原发性糖尿病类型。剩下的两种糖尿病，从名字上就能够看出，是有诱因的。妊娠糖尿病，是女性在妊娠期出现的一种比较特别的糖尿病。有些会随着妊娠的结束而消失。其他类型引起的糖尿病，是可以找到病因的。比如胰腺疾病造成的胰岛素合成障碍，或其它内分泌的原因引起对搞胰岛素的激素分泌太多等等。这些也都是糖尿病的类型。一型糖尿病和二型糖尿病的基本致病原因主要是遗传和环境的因素交织在一起。不是说遗传一定会得糖尿病，也不是说没有遗传就一定不会得糖尿病。内因和外因是要综合起来考虑的。糖尿病的类型中，一型糖尿病很容易引起并发症。容易引起胰岛自来免疫性破坏的基因。二型糖尿病，产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。有这样多种基因的人容易发生高血压、高血脂、高血糖、高血粘稠度和胰岛素抵抗综合症等。二型糖尿病也是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，而且糖尿病类型中的二型糖尿病中遗传的成分更加明显和复杂。二型糖尿病发病的原因主要有肥胖、糖刺激、紧张、外伤、或过多的使用升高血糖的激素等诱发因素。