早产儿发育迟缓的表现症状新生儿呼吸窘迫综合征 _生活知识

新生儿呼吸窘迫综合征（早产儿发育迟缓的表现症状）
一、概述
新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），又称新生儿肺透明膜病（MD），由 Avery和Mead于1959年首次命名，系指出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。该病主要是由于肺泡表面活性物质（PS）不足导致进行性肺不张，病死率为早产儿疾病之首，属于新生儿科危重症，是重点监护和救治的疾病之一。
据报道，出生体重1251~1500g的早产儿NRDS发病率约为56％，出生体重1001~1250g的早产儿NRDS发病率约为68％，出生体重751~1000g的早产儿NRDS发病率约为83％。近年来，对该病的研究较为深入，从预防到救治均取得了明显的进展，进而使该病的发病率和死亡率明显降低。
二、病因和发病机制
该病的发生主要是由于缺乏PS 。PS主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生，包括卵磷脂和磷脂酰甘油等。胎儿在胎龄22~24周时产生，量较少，随着胎龄增长，产生逐渐增多。胎龄24~30周时，糖皮质激素促进肺泡成熟的作用最大，也是产前预防本病的最佳阶段。胎龄35周以后，PS迅速进入肺泡表面，早产儿、宫内窘迫和出生时室息的早产儿容易发生PS分泌偏低。
NRDS的病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。电子显微镜下透明膜为无结构的薄膜，肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞质内板层小体为空泡。

文章插图
【早产儿发育迟缓的表现症状新生儿呼吸窘迫综合征】
PS缺乏时肺泡塌陷，血流通过时不能进行正常的气血交换，形成肺内短路。同时氧合功能下降，使酸性物质增多，导致酸中毒，并造成血管渗透性增加，岀现肺水肿。缺氧、酸中毒导致的肺水肿损伤肺部血管，N0产生减少，肺血管阻力增加，右心压力增加后导致动脉导管重新开放，血液由右向左分流，进入肺的血液减少，肺灌注不足，血管通透性增加，血浆内容物外渗，纤维蛋白等各种蛋白质沉积于损伤的肺组织，形成透明膜，严重妨碍气体交换，加重缺氧，形成恶性循环。
三、临床识别
新生儿出生后4~6h内出现进行性呼吸困难，伴有呻吟、呼吸不规则或有呼吸暂停。血液由右向左分流时出现面色发绀，供氧也不能缓解。缺氧严重时，四肢肌张力低下，呼吸困难表现为鼻翼扇动吸气性三凹征，以肋缘下端最为明显。听诊肺部呼吸音减低，吸气时可闻及细湿啰音。生存3d以上的新生儿恢复概率较大。该病也有轻型，起病较晚，可延迟至出生后24~48h，呼吸困难较轻，无呻吟血液无右向左分流，3~4d后好转。
四、辅助检查识别
1.X线检查
NRDS早期两侧肺野透亮度普遍降低，可见均匀分布的细小颗粒和网状阴影;支气管有充气征，严重时肺不张扩大至整个肺部，肺野呈毛玻璃样病变，支气管充气征明显，肺野呈“白肺” 。
2.血气分析
动脉血氧分压（Pa02）下降，动脉血二氧化碳分压（PaC02）升高，pH降低。
3.识别标准
（1）出生后6h需要氧疗，直至24h
（2）出生后24h内有临床表现
（3）出生后24h需要呼吸支持，此时胸部X线检查异常与PS缺乏表现一致;或生后24h需要给予PS治疗

文章插图

五、治疗原则
呼吸支持
维持血氧饱和度90％~95％，避免出生后血氧饱和度波动。轻症可用双鼻塞或面罩持续气道正压通气（CPAP）辅助通气，初始压力至少6cmH0，此后根据病情、氧供及组织灌注情况予以调节。若吸入气中的氧浓度分数（Fi0）已达0.4，而动脉血氧分压（Pa02）仍低于6.65kPa，则需气管插管。早期应用加压辅助通气的早产儿大多可存活，存活72h以上且无严重并发症者常可产生足够的PS，病情逐渐好转。应用容量控制的呼吸机模式可缩短机械通气时间，减少支气管肺发育不良（BPD）的发生。必要时可采用高频振荡通气（HF0V）进行呼吸支持。撤机时允许存在中等程度的高碳酸血症（血pH须维持在7.22以上），避免低碳酸血症，以免增加脑室内出血（IⅦH）的风险。
PS治疗
PS已成为NRDS的常规治疗手段，天然PS的初始剂量为200mg/kg，每隔8~12h可重复使用，重复剂量为每次100mg/kg，最大总剂量为300~400mg/kg 。
有研究表明，与使用单剂PS相比，用至3剂可降低死亡率及肺气漏发生率，重复使用应≤4次。给予PS后应迅速下调氧浓度，避免高氧峰值。若较为成熟的早产儿使用气管插管，应根据早产儿耐受情况采用CPAP或经鼻间歇正压通气（ NIPPV）辅助通气。CPAP联合早期PS治疗被认为是治疗NRDS的最佳方法。
支持治疗
注意保暖，保持适宜的温度，减少氧耗。维持营养和水、电解质平衡。保湿暖箱中的早产儿静脉补液起始剂量为70~80m1/（kgd）。早产儿的水、电解质治疗应个体化，出生后最初5d应允许体重每下降2.5％~4％（共计15％）。出生后前几天限制钠摄入，尿量增加后方可补钠。严密监测液体平衡和电解质情况。

文章插图

维持组织灌注
当有组织灌注不良时，应进行针对性低血压治疗。若无心功能不全，首选生理盐水10~20m1/kg进行扩容治疗。如果扩容提升血压效果不佳，可考虑使用多巴胺2~20g/（kgmin）。若存在全身低血容量和心功能不全，多巴酚丁胺5~20g/（kgmin）和肾上腺素0.01~1.0g/（kgmin）可分别作为一线和二线治疗药物。常规治疗无效的难治性低血压可考虑给予氢化可的松1mg/kg，每8h1次。
药物治疗
（1）咖啡因:用于有呼吸暂停者或促进撤机，对于存在上机高危因素者，如进行无创呼吸支持的出生体重<1250g的早产儿，应考虑使用咖啡因
（2）地塞米松:对于出生1~2周后仍需机械通的早产儿，可以采用短期、逐渐减量的低剂量或极低剂量地塞米松治疗，以促进尽早拔管
（3）抗感染药物:使用抗生素直至排除败血症，常用青霉素或氨苄西林联合氨基糖苷类。若早产儿在侵入性真菌感染率较高的病房，可以预防性使用抗真菌药，如氟康唑
其他
出生后第1周维持血红蛋白在12g/d1，第2周在11g/d1，第2周以后在9g/dl 。给予布洛芬或吲哚美辛以促进动脉导管关闭。

文章插图

六、管理策略
持续气道正压通气
放置鼻塞时，先清除呼吸道及口腔分泌物洁鼻腔。鼻部采用人工皮保护鼻部皮肤和鼻中隔。经常检查装置各连接处是否严密，有无漏气。吸痰时取下鼻塞，检査鼻部有无压迫引起的皮肤坏死或鼻中隔破损等。每小时观察CPAP压力和氧浓度，氧浓度根据情况逐步下调，当压力<4cm30、氧浓度<21％时，需考虑是否试停CPAP 。
保持呼吸道通畅
吸入的氧气应加温湿化。及时清除呼吸道分泌物，按需吸痰。吸痰时严格遵守无菌操作原则，动作轻柔、敏捷，每次吸痰时间不超过15s，压力8~13.3kPa，防止损伤呼吸道黏膜，影响呼吸。另外应注意观察痰液的性状及量。若痰稀少，可适当减少吸痰次数;痰多且黏稠时，予以雾化吸入，适当增加吸痰次数。
气管插管的管理
采用经口或经鼻插管法时，应妥善固定气管插管，避免脱管，护士每个班次应测量并记录置管长度。检査接头有无松脱漏气、管道有无扭转受压湿化器内盛蒸馏水至标准线刻度处，吸入气体用注射用水加温湿化，使吸入气体温度为32~35℃，以保护呼吸道黏膜，稀释分泌物，进而利于分泌物排出。每次吸痰操作前后注意导管位置固定是否正确，听诊肺部呼吸音是否对称，记录吸痰时间、痰量、性状和颜色，必要时送检做痰液培养。
使用PS的管理
通常于出生后24h内给药，采用滴入法（气管插管或喉罩）或雾化吸入给药。给药步骤:
①用药前彻底清除口、鼻腔及气道内的分泌物;
②仰卧位，头置于正中;
③给药时可与呼吸机相连，也可暂时断开;
④将PS置于暖箱内或握在手中数分钟进行预热，摇匀时不可太剧烈，以免产生泡沫;
⑤确定给药导管长度，给药导管应比气管内导管短lcm，确保药液能到达气管内导管末端;
⑥将给药导管置入气管导管内，将PS稳定推入给药导管内;
⑦注入PS后予以复苏气囊加压通气lmin，然后接呼吸机辅助通气。注药期间严密监测Pa0、血氧饱和度、心率、呼吸和血压变化。若出现呼吸暂停或Pa0及心率下降，应暂停注药，迅速给予复苏囊加压给氧，注意压力不可过大以免发生气胸，直至恢复稳定状态重新注药时，要确定气管插管位置正确后再操作，使用后须记录PS批号。使用呼吸机辅助通气者在使用PS后须将呼吸机参数适当下调，PS注入后6h内勿翻身拍背和吸痰，床头设醒目提示卡，严格进行交接班，密切观察病情，注意有无颅内出血的早期表
营养支持管理
如果病情允许，应在出生后第1天开始微量喂养，遵医嘱予以肠外营养，采用经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）输入静脉营养液，微量注射泵控制输入速度。加强巡视，防止营养液渗出而引起皮肤坏死
支持性管理
尽量减少常规操作以避免造成医源性缺氧。实施袋鼠式护理建立亲子联系。维持体温在36.5~37.5℃，维持暖箱湿度在60％~80％，以减少不显性失水。