肺癌|同样是肺癌靶向药，有人一吃十几年，有人两月耐药，原因在这
抗癌管家-康爱管家提示：癌症无法治愈的关键在于 ， 目前已有的药物中 ， 就算疗效再好都会有药物耐药性的出现 。尽管药物不可避免地会出现耐药 ， 但我们仍会发现 ， 同样是EGFR突变的患者 ， 服用同一种靶向药物 ， 出现耐药的时间却不同 。
觅健社区的抗癌明星郭红阿姨 ， 在2012年确诊肺癌后 ， 服用靶向药至今已经有8年时间；寇晓玲阿姨在2006年确诊肺癌后 ， 仍在坚持每天服用靶向药物 。但有一部分患者在用药短短几个月后就会有疾病进展 ， 药物无法再控制癌细胞的侵袭 。
为什么这些抗癌药用在一部分患者身上可以“长期有效” ， 而还有一部分患者用着用着就会“失效” ， 起不到任何抗肿瘤作用了呢？
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多个基因突变共存 ， 一种靶向药抗癌难
我们都知道 ， 癌症患者在确诊之后需要做基因检测 ， 来明确驱动基因突变 。驱动基因 ， 顾名思义 ， 就是在肿瘤的发生发展中起关键作用的基因变异 。这些基因的特异性改变 ， 是肿瘤产生的原因 ， 也可能是在抗癌治疗后 ， 导致肿瘤的耐药和进展 。
目前 ， EGFR、ALK是肺癌领域研究最为透彻的驱动基因 ， 由此科学家们开发了一系列的TKI靶向药 ， 其他如RET、MET、KRAS等驱动基因的面纱也正被逐渐揭开 ， 已有部分靶向药面市或即将面市 。
但越来越多的研究发现 ， EGFR驱动基因突变”不单纯“ ， 除了常见的EGFR突变之外 ， 还合并着其他突变基因 。简单的说就是有些EGFR驱动基因并不是单个出现 ， 特殊情况下会有两个或两个以上的突变位点同时出现 。数据显示 ， 在亚洲患者中 ， 20%的EGFR驱动基因存在着“合并突变” 。
“合并突变”的出现 ， 将会给肺癌患者的治疗带来很大的困难 。一种靶向药物可以精准打击一个突变位点 。本来 ， 查明单个驱动基因 ， 然后使用相应的靶向药就好了 。存在“合并突变”的情况下 ， 一种药物可能就无法发挥出疗效 。
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IPASS研究中 ， 在EGFR敏感突变患者中 ， 28.8%的患者对吉非替尼治疗无效；OPTIMAL研究也有相似发现 ， EGFR敏感突变的肺腺癌 ， 厄洛替尼治疗组中仍有17% 的患者对治疗无反应 。抗癌管家-康爱管家 ， 我们一起抗癌 ， 治愈癌症不是梦 。随着研究深入 ， 研究人员发现 ， 除了EGFR突变 ， 最常见的共突变发生在PIK3CA、BRAF、MET、TP53、MYC等基因上 。
如TP53突变可影响EGFR突变肺癌接受靶向药治疗后的生存预后 。对于EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌一线靶向药治疗的患者来说 ， 存在TP53突变导致更低的无进展生存期(PFS) ， 预后更差 。在接受一代EGFR靶向药治疗 ， 6个月内发生进展的患者相比24个月后发生进展的患者 ， TP53突变的频率更高 。
存在共突变的人群 ， 有天然的耐药因素 ， 只使用一种药物可能无法有效抗癌 。
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慢性病拖垮免疫功能
科普君在之前的文章中就和大家聊过慢性病的问题 ， 慢性病属于病程长且通常情况下发展缓慢的疾病 ， 如心脏病、中风、高血压、高血脂、慢性呼吸系统疾病、慢性肾脏疾病和糖尿病等为常见的慢性病类型 。
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