医疗|“饿死”癌细胞的关键，是限制脂肪
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文丨陈根在现代医学高速发展的今天，癌症依然是世界范围内主要致死疾病之一 。并且，随着世界工业化、城市化迅速发展，随之而来的环境污染以及人口老龄化加剧，癌症发病率还在持续上升 。2020年全球最新癌症负担数据显示，2020年全球新增癌症病例1929万例，中国新增癌症病例457万例，占到了全球的23.7% 。
除了放疗化疗、手术治疗等主流治疗方法外，研发新的治疗，来改善癌症患者生存依然是癌症研究的重要方向 。其中，基于“癌症细胞增殖更快速、需要更多糖才能维持其代谢”的特性，如何科学“饿死”癌细胞一直困扰着研究人员 。现在，通过限制脂肪摄入，科学界又为“饿死”癌细胞提供了新的线索 。
为什么要“饿死”癌细胞？众所周知，正常细胞在有氧环境下，胞质中的葡萄糖首先转化为丙酮酸，进而在线粒体内进行氧化磷酸化，最后转化为二氧化碳，同时产生较多的三磷酸腺苷（ATP） 。简单来说，正常分化的细胞用氧气来“燃烧”葡萄糖 。而在无氧环境下，正常细胞优先进行糖酵解，进入线粒体的丙酮酸数量减少，产生较少的ATP 。
然而，癌细胞却表现出异常的代谢特征 。上世纪20年代，德国生理学家、医生Otto Warburg优先发现，肿瘤细胞和正常细胞有着不一样的糖代谢模式 。除了有氧状态下葡萄糖的摄取速率更高之外，即使在氧浓度正常的条件下，肿瘤细胞仍然倾向于无氧酵解，并能将代谢的乳酸分泌出细胞外，防止底物堆积 。
也就是说，虽然癌细胞具有很高的能量需求，但却采取了糖酵解这种相对低效的代谢方式——按产生ATP的量来算，利用率不到1/10 。
【医疗|“饿死”癌细胞的关键，是限制脂肪】癌细胞的大肆抢糖不仅会让肿瘤中的免疫细胞没糖吃，其中起调节作用的Treg细胞会转向利用乳酸，导致Treg细胞的免疫抑制作用增强，还会使肿瘤中缺糖的免疫细胞影响免疫检查点抑制剂的疗效 。
于是，基于“癌症细胞增殖更快速、需要更多糖才能维持其代谢”的癌细胞特性 。几十年前，哈佛大学佛克曼教授就提出了“饿死”癌细胞这一设想 。理论上看，只要能够阻碍癌细胞获得糖分，就可以抑制癌细胞的无限生长 。
此后，众多科学家在这个方向上进行了大量的探索 。但事实显然没有那么简单，相关研究结果并不尽如人意 。一方面，并非所有的癌症细胞类型都对“糖减少”敏感；另一方面，即便是那些敏感的癌细胞，“糖减少”也是只能减缓癌症进展的速度 。
比如，2011年，英国帝国理工学院的研究人员在《自然·细胞生物学》杂志上报告说，在肿瘤细胞获取能量的过程中，有一种名为“NF-kappa-B”的蛋白发挥了重要作用，如果能抑制这种蛋白的功能，就会提高饿死癌细胞的可能性 。
然而，通过药物来抑制 NF-kappa-B 蛋白，阻断了能量转换的通道，有可能饿死部分癌细胞，但人体显然是个复杂的结构，如果施药不精准，也会把健康的细胞饿死，扩散的癌细胞更是难以搜寻 。这样一来，就是伤敌一千自伤八百，得不偿失 。
再比如，德国的生物学家约翰内斯•科伊博士也在《抗癌饮食》一书中强调，通过调整饮食，降低葡萄糖的摄入，长期依赖糖为营养的癌细胞，在持续的低糖饮食下会快速死亡 。但是，约翰内斯•科伊博士显然低估了癌细胞的能力 。
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