霍乱危险人群应如何判定工伤霍乱危险人群应如何判定，霍乱危险人群应如何判定

怎样判断食物变质？
食物变质时经常出现以下五种气味：一、常见的哈拉味食物：各种油脂及油脂较多的食物，包括植物油、猪油、黄油、奶油、坚果、油炸食品、糕点、腊肉干、鱼等。风味主要来源于小分子醛、酮、醇、酸等。由脂肪氧化和酸败产物3354-氢过氧化物分解产生。二、腐臭常见食物：鱼贝类、畜禽肉、蛋类、豆腐、豆腐干等富含蛋白质的食物。高蛋白食物容易被微生物污染，导致变质酸败。这种食物除了有腐臭气味外，还会变质变质，表面发粘，颜色变绿。三、酸的或含酒精的常见食物：谷物、蔬菜、水果、糖类及其制品等富含碳水化合物的食物。家庭存放过程中出现酸味或酒味时，通常意味着食物被微生物污染，已经变质，如变质的大米、酸糕、腐烂的水果等，不适合继续食用。四、霉味常见食物：面包、馒头、糕点、米饭等主食，以及花生、瓜子等坚果。发霉的主要原因是食物被霉菌污染，储存环境比较潮湿。霉菌可能会产生毒素，比如我们熟悉的黄曲霉毒素。所以发霉的食物一定要坚决丢弃。五、氨味常见食物：咸鱼、虾皮、海米干、鱿鱼丝、扇贝、鱼干等水产干货。如果发现上述食物有氨味或其他异味，要坚决扔掉，因为即使用水冲洗后也不能放心食用。来源：人民健康网-变质的食物往往有五味，千万别吃！
妨害传染病防治罪指的是什么？得了传染病怎样会被判刑？
【霍乱危险人群应如何判定工伤霍乱危险人群应如何判定，霍乱危险人群应如何判定】成年人有什么疫苗、预防针值得打？
1.破伤风疫苗：破伤风类毒素和白喉类毒素共同构成破伤风白喉类毒素吸附制剂。破伤风虽然少见，但死亡率很高，有三分之一的病例是由轻伤引起的，所以普及疫苗接种很有必要。儿童期未连续接种三剂破伤风疫苗的成年人应再次接种，在第一次接种后一个月和六个月分别接种两剂和三剂，然后每10年接种一次加强疫苗，保护终身免疫。也有卫生主管部门认为，首次免疫后可获得长期免疫，建议50岁时加强免疫。2.乙肝疫苗：乙肝疫苗建议连续免疫3、4次。如果抗体下降很低，免疫接种会给人带来重复接触乙肝疫苗的风险。乙肝病毒通过血液或性活动接受，包括医务人员、运尸工、定期接受输血或血液透析的患者。静脉注射毒品者、同性恋者或性伴侣是乙肝病毒携带者。此外，任何未受感染但意外接触到病毒的人(如被污染针头刺伤的护士)也应注射。3.甲型流感病毒疫苗：甲型流感病毒每年都有抗原漂移。因此，每年都需要新的流行病毒株进行免疫。由于流感暴发通常发生在初冬至仲冬，因此应在秋季进行免疫接种。接种疫苗的高危人群包括65岁以上人群、护理机构患者、慢性心肺疾病患者、代谢紊乱、肾功能衰竭、血红蛋白紊乱、免疫抑制和艾滋病毒感染者、医务人员以及任何希望避免感染的人。无论是否接种疫苗，在护理环境中爆发流感时，都应服用预防性药物，如金刚烷胺及其衍生物。4.肺炎球菌肺炎疫苗是一种多价疫苗：肺炎球菌肺炎疫苗是一种多价疫苗，含有83种肺炎球菌亚型的23种强毒抗原。预防成人菌血症的有效率为56%-81%，但对体弱者的有效率较低。易患肺炎球菌疾病及其并发症的人应接种疫苗。如有流感并发症风险，以及脾虚、酒精中毒、血液恶性肿瘤、脑脊液漏患者，可同时接种甲型流感病毒疫苗，但应终身在不同部位(如三角肌外侧)免疫。但高危患者应考虑每半年加强一次。5.水痘疫苗：水痘疫苗是一种减毒活疫苗，适用于未被感染的年轻人，尤其是医护人员和有密切接触史的免疫功能低下者。97%抗水痘抗体阳性，70%接触后无临床症状。免疫球蛋白，包括水痘带状疱疹免疫球蛋白，在接种疫苗前5个月和接种疫苗后2个月不应使用。该疫苗可与麻疹和流行性腮腺炎-风疹疫苗同时接种。由于雷氏综合征的风险，接受者应避免使用水杨酸盐6周。

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微生物病毒有哪些危害
不好意思，标题没看清楚。病毒可在微生物培养过程中引起感染，或在发酵过程中引起感染，会造成减产甚至倒罐，造成重大经济损失。呵呵，很多人没看清楚标题.

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我们家刚刚养羊，对布病也不太了解，家里还有小孩，所以我想问布病怎样防，有没有人打的疫苗啊？
病原体布鲁氏菌为革兰氏阴性短小芽孢杆菌，首次分离时多为球形、棒状、椭圆形。所以有人建议称之为“布鲁氏菌” 。继代培养后，菌株逐渐变短，呈杆状，无鞭毛和孢子，强毒株可有薄囊。1985年，世卫组织布鲁氏菌病专家将布鲁氏菌分为6个种和19个生物型，即绵羊种(生物型1-3)和牛种(生物型1-7.9) 。猪(生物型1 ~ 5)、羊型附睾、沙林鼠、狗(各1个生物型) 。我国已分离出15个生物型，分别是绵羊品种(1 ~ 3型)、牛品种(1 ~ 7.9型)、猪品种(1.3型)、绵羊附睾品种和狗品种。临床上羊、牛、猪的意义最大，绵羊品种的致病性最强。多生物型的产生可能与病原菌适应不同宿主的遗传变异有关。布鲁氏菌(又称马耳他布鲁氏菌)于1887年由布鲁斯首次从阵亡士兵的脾脏中分离出来。1997年，Bang，Denmark和美国学者Traum分离出了牛B.abortus和猪b . suis)；分别来自流产牛和流产猪胎儿的羊水。1920年，迈耶将牛、羊、猪归为布鲁氏菌。1921年南非的比万、1924年的基弗、意大利的维维亚尼、北美的埃文斯从牛和猪中分离出布鲁氏菌，在流行病学上首次证明病牛和病猪是人类布鲁氏菌病的另外两个传染源。1953年、1956年和1966年，Buddle、Stoenne和Canmichael分别发现了羊布鲁氏菌(B.ovis)、布氏杆菌沙林(B.neotomae)和犬布鲁氏菌(B.canis) 。2007年，英国科学家从海洋哺乳动物中分离出了鲸豚布鲁氏菌(B.ceti)和羽状布鲁氏菌(B. pinnatifida)，2008年，德国和捷克科学家发现了布氏田鼠(B.microti) 。迄今为止，布鲁氏菌根据其宿主的喜好分为9种。然而，遗传学和免疫学证据表明，传统的6种布鲁氏菌彼此关系密切，一些微生物学家建议根据其基因对经典的6种布鲁氏菌进行重新分类，降级为生物型，即归类为羊种布鲁氏菌[1] 。此外，海洋哺乳动物布鲁氏菌在基因上与陆地物种不同。对于人类来说，羊种布鲁氏菌会引起严重的公共卫生问题，其中羊种布鲁氏菌(又称羊布鲁氏菌和羊布鲁氏菌)对人类健康的危害最大[2] 。布鲁氏菌引起的人类疾病有以下名称：马耳他热、地中海松弛热、波热或波热。这种细菌的生长需要高营养。目前实验室研究多采用牛羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，效果良好。然而，即使在良好的培养条件下，它仍然生长缓慢。在不良环境的影响下，如抗生素，这种细菌容易发生突变。当细菌细胞壁中的脂多糖(LPS)被破坏时，细菌定植由S型变为R型。当细胞壁中的肽聚糖被破坏时，细菌失去细胞壁或形成细胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可以在体内长期存在，在环境条件改善后再恢复原来的特性。这种细菌有A、M、G三种抗原成分，以G为共同抗原，一般牛品种主要有抗原A，A与M的比例为20:1；M是绵羊的主要品系，M与A的比例为20:1；猪品系A: M为2: 1 。单价A和M抗原可用于鉴定菌株。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门氏菌、霍乱弧菌和变形杆菌OX19的抗原具有一些共同的成分。该菌的致病性与多种细菌代谢过程中的酶系统有关，如透明质酸酶、脲酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶等。细菌死亡或裂解后释放的内毒素是一种重要的致病物质。布鲁氏菌在自然环境中有很强的生命力。在患病动物的分泌物、排泄物和器官中可存活4个月左右，在食物中可存活2个月。加热至60或在阳光下暴晒10 ~ 20分钟即可杀灭这种对常用化学消毒剂敏感的细菌。
流行病学这种疾病在全世界流行。据调查，世界上160个国家中有123个国家发生布鲁氏菌病。中国多见于内蒙古、东北、西北等牧区。解放前流行于牧区，北方农区也有分布。解放后，国家成立了专门的防治机构，发病率也逐年下降。目前有60多种家畜家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类相关的主要传染源是羊、牛和猪，其次是狗。被感染的动物首先在同种动物之间传播，引起感染或疾病，然后传播给人类。家畜分泌的布鲁氏菌病产品、排泄物、副产品和奶制品中含有大量的致病菌。例如，实验羊布鲁氏菌病流产后，每毫升乳汁中的细菌量高达3万个，携带时间可达1.5 ~ 2年，因此是人类最危险的传染源。布鲁氏菌血清型I在各种动物间传播，即绵羊品种可能传播给牛和猪，反之亦然。羊、牛和猪是重要的经济动物。牲畜和畜产品与人类密切接触，从而增加了人类感染的机会。患者也可从粪便、尿液和乳汁中排出细菌，但人传人的情况很少。传播途径直接接触患病动物或其排泄物、阴道分泌物和分娩物通过皮肤和粘膜接触；或者在饲养、挤奶、剪毛、屠宰和加工皮革、毛发、肉等的过程中。而不注意保护。可为皮肤轻伤或结膜感染；也可间接接触被患病动物污染的环境和物品；通过消化道感染，食用被病菌污染的食物、水或原料奶及未熟的肉类和内脏而感染；(3)当细菌污染环境并形成气溶胶时，可发生呼吸道感染。这三种途径可以通过两种或三种途径在疫区同时发生；苍蝇、蜱叮咬等其他疾病也可传播疾病。但这并不重要。易感人群一般都是易感的，患病后可以获得一定的免疫力。不同种布鲁氏菌之间存在交叉免疫，再感染率为2 ~ 7% 。疫区居民因隐性感染可获得免疫力。特征本病一年四季均可发生，但以家畜流产季节为最常见。牧区发病率高于农村，农村高于城市。在疫情高峰期(春末夏初)，疫区可呈点状爆发。疾病与职业密切相关。兽医、牲畜饲养者、屠夫、毛皮工人等。明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男性多于女性。牧区有自然疫源地，但疫区的流行强度受布鲁氏菌的种类、类型和气候、人民生活水平、牲畜和牧场管理等因素的影响。致病细菌从皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴到达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如果吞噬细胞未能杀死细菌，细菌就会在细胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。这个阶段称为淋巴迁移阶段，相当于潜伏期。布鲁氏菌病细菌在吞噬细胞内大量繁殖，导致吞噬细胞破裂，然后大量细菌进入淋巴和血液循环形成菌血症。在血液中，细菌被血流中的吞噬细胞吞噬，随血流被带到全身，在肝脏、脾脏、淋巴结、骨髓等处的单核-吞噬细胞系统中繁殖，形成多发性病变。当病灶释放的细菌超过吞噬细胞的吞噬能力时，在细胞外血流中生长繁殖，临床上呈现明显的脓毒症。在体内各种因子的作用下，一部分被破坏而死亡，释放出内毒素和细菌的其他成分，导致临床表现不仅有菌血症、败血症，还有毒血症。内毒素在致病损伤和临床症状中起重要作用。机体免疫功能正常，细菌被细胞免疫和hu清除
在未治疗的患者中，血清抗体首先由IgM升高，然后由IgG升高，然后由IgA升高，它处于低水平，然后在大约一年后下降。之后，每当病情反复恶化时，IgG又能迅速上升。动物实验中，用牛布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM和IgG，杀菌试验表明，IgM和IgG具有较强的杀菌活性。豚鼠感染强毒绵羊品种后，纯化的IgG和IgM可以起到保护作用。但也有人认为血清抗体与免疫保护无关，只能作为疾病活动性的标志。如霍奇金病和淋巴瘤，布鲁氏菌病发病率高。布鲁氏菌抗原皮试显示敏感患者出现典型的超敏反应。表明细胞免疫在抵抗布鲁氏菌感染中起重要作用。在本病的慢性期，发现循环免疫复合物增多，出现自身抗体，提示慢性期体液免疫也参与了病理损害。据报道，IgG型循环免疫复合物升高占慢性期患者的53.13%，IgM型循环免疫复合物升高占患者的28.13%，因此认为超过一半的患者组织损伤可能是由循环免疫复合物引起的。研究还发现，1/3的患者患有下丘脑-垂体-肾上腺系统功能减退，导致免疫稳定性丧失，这也可能是慢性疾病的原因之一。由于细菌、细菌代谢物和内毒素，身体的所有组织和器官、网状内皮系统持续进入血流。反复刺激增加敏感性，引起过敏变化。最近的研究表明，I、II、III和IV型过敏反应都可能在布鲁氏菌病的发病中起作用。在发病初期，人体巨噬细胞、T细胞和体液免疫系统的免疫功能都是正常的，它们联合起来清除细菌，恢复健康。如果不能彻底消除细菌，细菌、代谢产物和内毒素会反复刺激机体局部或进入血流，使T淋巴细胞致敏。当致敏淋巴细胞再次受到抗原作用时，会释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。以单核细胞浸润为特征的过敏性炎症导致慢性疾病，如肉芽肿和纤维组织增生。病理变化这种疾病的病理变化是广泛的。受损的组织不仅是肝脏、脾脏、骨髓、淋巴结，还有骨骼、关节、血管、神经、内分泌、生殖系统。不仅间质细胞受损，器官的实质细胞也受损。其中单核吞噬细胞系统的疾病最为明显。病变的主要病理变化为：渗出、变性、坏死主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾，浆液性炎性渗出混合少量细胞坏死；淋巴和单核细胞-吞噬细胞增生性改变，尤其在疾病早期。常呈弥漫性，后期常伴有成纤维细胞增生；肉芽肿形成灶内可见由上皮样细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步纤维化，最终导致组织和器官硬化。这三种病理变化可以从急性期到慢性期交替发生和发展。如肝脏，急性期可见浆液性炎症，伴有实质细胞变性坏死；然后变成增生性炎症，在肝小叶形成上皮样肉芽肿，然后纤维组织增生，导致混合性或萎缩性肝硬化。临床表现：本病临床表现复杂多变，症状各异，严重程度不一，呈多器官病变或局限性布氏杆菌病。根据华北地区地方病防治领导小组办公室1977年9月颁布的《人间布鲁氏菌病诊疗试行标准》，临床分类为：性期；慢性活跃型；慢性期相对稳定。根据国外鲁德涅夫(HEB)分期法，分为：急性期，指3个月内发病；急性期，3个月至1年；慢性期，1年以上。潜伏期为7-60天，平均两周。一些
76.8%以上的患者有发热。典型病例呈波浪式发热模式，初始体温逐日升高，达到峰值后缓慢下降。热期约2-3周，间歇期数天至2周，反复发热数次。但从729例分析来看，目前典型波热仅占15.78%，低热占42.11%，不规则热占15.36%，间歇热占12.76%，其他还有松弛热、漏热。大热伴有寒战和寒战。高热患者意识清醒，部分可下床活动，但一热，厌恶症状加重，抑郁乏力。多汗是这种疾病的突出症状之一，每天晚上或清晨退烧时出汗。也有患者在间歇期出现低热或出汗。闻起来又酸又臭。大部分人出汗后会感到乏力，甚至因出汗而虚脱。76.09%以上的关节痛都有关节痛，关节痛和发烧是齐头并进的。痛如锥刺或钝痛，痛剧如风湿，翻身呻吟。但是关节疼痛的程度并不与病变平行。病变主要累及大关节，如髋、肩、膝等。呈单发或多发，不对称，局部红肿。也可表现为滑膜炎、腱鞘炎、肩周炎。少数是化脓性关节炎。急性期患者的疼痛大多是游走性的，而慢性期已成定局，疼痛固定了部分关节。肌肉疼痛，尤其是下肢肌肉和太阳穴肌肉，剧烈而痉挛。泌尿生殖系统疾病中由睾丸炎和附睾炎引起的睾丸肿瘤是男性患者的常见症状之一，多为单侧。个别病例可能包括鞘膜积液和肾盂肾炎。女性可能患有卵巢炎症、子宫内膜炎和乳房肿胀疼痛。然而，人类流产是罕见的。其他坐骨神经、腰神经、肋间神经、三叉神经等。由于神经根受累，可能会疼痛。脑膜和脑膜受累可引起严重头痛和脑膜刺激征。其次，还可能出现肝脾肿大、淋巴结肿大和皮疹。部分患者还可出现顽固性咳嗽，如白沫痰、鼻出血、便血等。慢性期由急性期发展而来，或缺乏急性病史，由无症状感染者或轻症患者逐渐转变为慢性。慢性症状不明显，也很典型，表现多样。慢性活动期患者有急性期症状，也可长期低热或不发热，乏力、头痛、反应迟钝、精神抑郁、神经痛、关节痛，一般局限于某一部位，严重者关节僵硬、变形。有些病人报告了许多症状，缺乏体征，类似于神经官能症；其他患者表现为多器官、多系统损害，如骨骼肌持续钝痛，反复、迁延，晚期部分发展为关节强直、肌肉挛缩、畸形、瘫痪。神经系统以神经炎、神经根炎和脑脊髓炎为特征。泌尿生殖系统，包括睾丸炎、附睾炎、卵巢炎症、子宫内膜炎等。心血管系统可有支气管炎或支气管肺炎。此外，肝脾肿大和淋巴结肿大；视网膜血栓性静脉炎、视神经炎；乳腺炎和听觉神经损伤等。慢性相对稳定型，症状体征固定，仅因气候变化过度劳累而加重功能障碍。但是久病之后，体力不支，营养不良，贫血。牛的品种容易得慢性病，羊的品种和猪的品种更严重，并发症更多。近年来病情逐渐变轻，可能与疫苗接种和抗生素的广泛应用有关。复发率为6 ~ 10%，一般发生在3个月内。可能是细菌是细胞内的寄生虫，不容易被抗生素杀死，或者与治疗不充分有关。根据流行病学资料，是否有疫区居住史、与患病动物接触史、食用未经高温消毒的乳制品和未煮熟的动物肉等。临床表现为反复发热，伴有多汗和游走性关节痛。体检发现肝脾肿大和淋巴结肿大。如果有睾丸肿胀、疼痛、神经痛，基本可以确诊。实验室
需要严格的环境，所以最好采集两份标本，一份在含肝提取物的肉汤中培养，在CO2培养箱中培养；另一部分在一般环境中孵育至少2周。急性期阳性率高，慢性期阳性率低。骨髓样本的阳性率高于血液样本。建议将慢性布鲁氏菌病患者的血液接种到鸡胚的蛋黄中，以获得较高的莱文率。3.免疫学检查(1)血清凝集试验(瑞氏试验)试管法更敏感。多数患者第二周出现阳性反应，1: 100以上有诊断价值。病程中滴度增加4倍以上更有意义。正常人可以有低滴度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病，凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可以是假阳性；接种布鲁氏菌疫苗的凝集效价也增加。诊断时注意分析。此外，由于抗体IgA、IgG、IgM的比例不同，如果IgA含量高，患者血清所谓的前带现象低稀释为阴性，高稀释为阴性。所以做这个实验的时候要加大患者血清的稀释范围。(2)补体结合试验补体结合抗体主要是IgG，出现较晚，持续时间较长。一般1: 16以上为正。对慢性病人有很高的特异性。(3)抗人球蛋白试验(Coombs”tist)用于测定血清中的不完全抗体。非完全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应，使凝集试验出现假阴性。Coombs试验是不完全抗体和隐形抗原的复合物被抗人球蛋白血清结合成块，直接可见。因此，阴性凝集试验可用于本试验。大于1: 160为正。(4)酶联免疫吸附试验(ELISA)在1: 320呈阳性。这种方法比凝集法灵敏和特异100倍。目前已发展出Dat-ELISA和生物素-新合成酶ELISA，具有较好的特异性。(5)皮试是细胞介导的迟发性过敏反应，一般在发病20天后出现。方法是用布鲁氏菌抗原做皮内试验，阴性结果有助于排除布鲁氏菌感染。阳性只能说明过去有过感染。接种疫苗也可以是阳性的，所以无症状阳性的人可以视为这种病的患者。(6)可应用其他实验室试验，如琼脂扩散、对流电泳、被动血凝试验、放射免疫测定和免疫荧光抗体试验。对于合并骨关节损伤的特殊检查，x线检查是可行的；有心脏损害可以做心电图；有肝损伤就做肝功能检查。对于肿大的淋巴结，必要时可做淋巴结活检，镜下无特异性肉芽肿。脑膜或脑部病变的患者可进行脑脊液检查和脑电图检查。应注意类似结核性脑膜炎的脑脊液改变。