1型糖尿病|GUT:粪菌移植可以阻止新发1型糖尿病的进展

1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,其特征在于进行性β细胞破坏 。T1D导致的T细胞介导的自身免疫已促使人们尝试通过使用免疫抑制药物靶向T淋巴细胞来预防疾病进展,这些药物包括环孢霉素,抗CD3抗体,抗胸腺细胞球蛋白3和抗CD80抗体治疗等等 。然而,这些治疗策略最多对疾病的进展有暂时的改善,对长期的进展没有影响,并伴有严重的副作用 。因此,迫切需要对T1D病理生理学有更多的了解,以找到新的治疗手段 。
1型糖尿病|GUT:粪菌移植可以阻止新发1型糖尿病的进展
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T1D病理生理学与肠道菌群改变有关 。在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠中的研究表明,肠道微生物与先天免疫系统的相互作用是T1D发育的关键因素,可以通过粪便菌群移植(FMT)和特定微生物来改善 。本项研究旨在探究使用粪便微生物群移植(FMT)对1型糖尿病患者疾病进展的影响 。
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研究人员将发病
在12个月时,自体FMT组(n = 10名受试者)与健康供体FMT组(n = 10名受试者)相比,刺激的C肽水平得以显着保留 。小肠中细菌浓度与残留的β细胞功能成反比(r = -0.55,p = 0.02),而血浆代谢产物1-花生四烯酸-GPC和1-肉豆蔻酰基-2-花生四烯酸-GPC的水平与残留β细胞的保存呈线性相关(r = 0.56,p = 0.01,r= 0.46,p = 0.042) 。最后,十二指肠活检中的基线CD4 + CXCR3 + T细胞计数,小肠脱硫弧菌的水平以及CCL22和CCL5基因的表达预测了FMT后保留的β细胞功能 。
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研究最后,作者说道FMT在T1D发作后的12个月内中止了新近诊断的T1D患者的内源性胰岛素产生 。几种微生物来源的血浆代谢物和细菌菌株与保留的残留β细胞功能有关 。
原始出处:
Pieter de Groot. Et al. Faecal microbiota transplantation halts progression of human new-onset type 1 diabetes in a randomised controlled trial. GUT.2020.

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