痴呆症|痴呆症治疗瓶颈如何突破？两大研究带来新启示( 二 )
总之，痴呆症在生命晚期的发展与血液中长达五年的数十种蛋白质水平异常有关 。
我们以前并不清楚有些蛋白质与痴呆症有关，而这项研究为预防疗法提供了新靶标 。尽管这些风险标志物中的大多数可能只是导致AD的缓慢疾病过程的偶然副产品，但这项分析指出，SVEP1的高水平结果，似乎预示着其与该病的因果关系 。
该研究的高级作者、医学博士Josef Coresh教授指出：“这是迄今为止最全面的分析，它揭示了与AD有关的多种生物途径 。”科学家们普遍认为，治疗阿尔茨海默病的最佳时机是在痴呆症状出现之前 。
研究发现的一些蛋白质可能只是疾病发生的附带指标，但有一个子集可能是有因果关系的，这为未来的针对性治疗方法提供了可能性 。
在痴呆症状出现之前，人们主要通过前文提到的Aβ蛋白以及tau蛋白衡量患AD风险 。研究已经表明，斑块的大脑成像，以及血液或脑脊液中Aβ蛋白或tau蛋白的水平，对提前几年预测阿尔茨海默氏症有一定价值 。
但对血液或脑脊液样本的测量技术也需要不断进步 。是否还有其他途径可以发现AD发作的预兆？近期一项关于视网膜扫描的研究正试图回答这样的问题 。
美国加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所研究显示，视网膜扫描可以检测到血管的关键变化，这些变化可能提供阿尔茨海默氏症的早期迹象，同时对最常见的阿尔茨海默氏症风险基因之一如何促成该疾病提供了重要见解；该研究于5月11日发表在《老年痴呆症：诊断、评估和疾病监测》（Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring）杂志上 。
AD最普遍的遗传风险是APOE基因的一个变体，被称为APOE4 。这项对小鼠的研究探讨了APOE4对大脑中毛细血管的影响 。理论上讲，微小血管可能在AD中发挥重要作用，因为它们通过血脑屏障输送营养物质和氧气，带走废物，并对免疫系统的反应进行监控 。而这些血管的损坏可能导致一系列问题，包括AD患者的蛋白质堆积和认知能力下降 。
由于目前还没有技术可以将活人大脑中的单个毛细血管可视化，研究人员将研究目标转向了眼睛 。他们使用一种先进的视网膜成像技术，即光学相干断层扫描血管成像（OCTA），窥视有和没有APOE4变异的老年人的眼睛，评估眼睛后面毛细血管情况 。结果表明，APOE4携带者的毛细血管密度降低，这种影响随着参与者年龄的增长而增加 。
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携带者与非携带者的光学相干断层扫描血管造影（OCTA）扫描的单项比较
与APOE4相关的毛细血管变化可以通过一种简单、舒适的眼部扫描在人类身上检测出来 。研究人员认为，作为一个与大脑共享生物学的透光组织，视网膜可能有助于确定APOE4变体可能对大脑内的类似毛细血管造成的影响 。
研究小组还发现，毛细血管密度在有淀粉样斑块和没有淀粉样斑块的群体之间没有差异，也没有随着淀粉样斑块的负担而变化 。这种独立性表明，毛细血管的异常不太可能是由淀粉样病理学驱动的，或者说它们的关系最多可能是间接的 。
这是科学家首次在无症状的活着的人身上证明最小的血管受APOE4基因携带者的影响 。这表明APOE4基因携带者的大脑退化和AD风险增加可能是通过对血管的影响 。这项工作可能有助于在大脑发生重大损害之前检测出AD的发病情况，并确定早期治疗的新血管靶标 。
总之，早期发现和采取可能的干预措施在对抗AD和其他神经退行性疾病中可能具有重要意义 。虽然现有治疗能改善该病的某些症状，但目前尚无治愈或延缓病程的治疗方法，所有患者都无法避免疾病进展 。
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