治疗高血压|药物治疗高血压，我们该知道些什么？
高血压的发病机制包括交感神经系统功能亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、大动脉以及小动脉血管重构、胰岛素抵抗等 。那么，我们应该怎样使用降压药治疗高血压呢?在使用过程中又该了解什么呢？
作者：氯化钾（广东药科大学附属第一医院）
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什么人应该通过药物干预血压？
1. 高血压2级以及以上的患者；
2. 高血压合并糖尿病或者已经有心、脑、肾靶器官损害或合并症的患者；
3. 血压持续升高，改善生活方式后血压仍未得到有效控制者 。
进行药物治疗患者，血压调控的程度
1. 65-79岁的老年人，首先应降至
2. 高血压合并脑卒中
病情稳定的高血压合并卒中患者，SBP≥140 mmHg和/或DBP>90 mmHg时应启动降压治疗，降压目标为
急性缺血性高血压伴卒中并准备进行溶栓治疗者的血压应
急性脑出血的降压治疗：SBP>220 mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；患者SBP>180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，160/90 mmHg可作为参考的降压目标值 。
3. 高血压合并冠心病
推荐
4. 高血压合并心力衰竭
推荐的降压目标为
5. 高血压合并肾脏疾病
慢性肾脏病（CKD）患者的降压目标：无白蛋白尿者为
6. 高血压合并糖尿病
糖尿病患者的降压目标为
降压药使用原则
小剂量；
优先选择长效药物：尽可能使用给药一次就有持续24小时降压作用的长效药物；
联合用药：SBP＞160 mmHg和/或DBP＞110 mmHg，SBP高于目标血压20 mmHg和/或DBP高于目标血压10 mmHg，或高危及以上患者，单药治疗降压效果不佳时应进行多药联合降压治疗；
个体化治疗 。
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C：钙通道阻滞剂
作用机制：通过阻断电压依赖L型钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应，还能减轻ATⅡ和α1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收 。
优缺点：起效迅速，降压效果以及降压幅度相对较强，疗效的个体差异性小，与其他药物联合使用可明显增加降压作用，对血脂、血糖等无明显影响，治疗依从性较好 。可用于合并糖尿病、冠心病或者外周血管病患者的治疗，长期使用具有抗动脉粥样硬化的作用 。开始治疗时可能出现反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等 。
禁忌证：二氢吡啶类药物主要作用于动脉，而非二氢吡啶类药物的血管选择性较差，对心脏有负性变时/负性传导，以及负性变力作用，可抑制心肌收缩以及传导功能，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞的病人中应用 。
表4 常用药物-钙通道阻滞剂类药物
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D：利尿剂
1. 噻嗪类利尿剂
作用机制：主要抑制远曲小管的 Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用 。
2. 袢利尿剂
作用机制：选择性地阻断髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运载体，可抑制肾对尿液的浓缩过程，产生强大的利尿作用 。
3. 保钾利尿剂
作用机制：螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制远曲小管远端和集合管段的钠通道的K+-Na+交换，排钠保钾而产生低效利尿作用；氨苯蝶啶则直接抑制该段的钠通道而产生利尿作用 。阿米洛利可抑制该段的H+-Na+交换而排 Na+ 。
优缺点：利尿剂适用于大多数无禁忌证的高血压患者的初始和维持治疗，尤其适合老年高血压、难治性高血压、心力衰竭合并高血压、盐敏感性高血压等患者 。长期大剂量应用利尿剂单药治疗时，还需注意其导致电解质紊乱、糖代谢异常、高尿酸血症、体位性低血压等不良反应的可能性 。利尿剂通常较少单独使用，建议与其他降压药联合使用 。
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