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肝硬化|肝硬化胸部并发症的管理｜一文梳理

肝硬化是一种进展缓慢的疾病，其特征是健康的肝实质被疤痕和纤维化组织替代 。肝硬化患者可能会出现不同的胸部并发症，本文将对这些并发症做一梳理 。
肝肺综合征
肝肺综合征（HPS）见于4%-29%的肝硬化患者，其是由肝脏疾病、静息呼吸室内空气时肺泡-动脉血氧梯度增高（低氧血症）和肺内血管扩张构成的三联征 。该病在临床上表现为在进行性呼吸困难、紫绀和杵状指 。一般来说，基线时PaO2＜50 mmHg的HPS患者长期生存率较低 。而无论低氧血症的严重程度如何，HPS都是原位肝移植（OLT）的适应证 。
HPS的发病机制目前尚未完全明确，多数学者认为肺内血管扩张/分流是导致HPS的主要发病机制 。门脉高压及肝功能障碍时，血管活性物质灭火减少但产生增多，肺内缩血管及扩血管物质比例失调，或肺血管对其敏感性发生改变；肺内巨噬细胞、单核细胞等炎性细胞积聚释放炎症介质增多，以上因素均可引起肺内血管扩张/分流、肺泡通气-血流比例失调及弥散障碍，从而导致低氧血症 。
门脉性肺动脉高压
门脉性肺动脉高压（POPH）是伴或不伴晚期肝病患者在门静脉高压基础上，出现以平均肺动脉压升高（mPAP）和肺血管阻力（PVR）增加为特点的疾病，目前被归为肺动脉高压（PAH）的一个亚型 。约2%-5%的肝硬化患者会发生POPH 。
POPH的诊断标准是：mPAP＞25 mmHg和肺毛细血管楔压＜15mmHg，且具有门脉高压的特征 。
POPH发生的有可能原因有：
（1）血管活性物质（血清素、白细胞介素-1、内皮缩血管肽-1）的释放，可导致肺动脉血管收缩；
（2）来自门静脉的血凝块可通过门体分流到达肺循环导致静脉血栓栓塞，从而导致肺动脉高压；
（3）与肝硬化相关的高心输出量使肺血管床暴露于增加的剪应力，导致肺动脉内皮细胞肥大和增生，并最终导致血管收缩 。
肝硬化患者出现严重肺动脉高压是预后不良的信号 。临床上，患者通常在发力时出现进行性呼吸困难 。其他不太常见的症状是疲劳、心悸、晕厥或胸痛 。
肝性胸水
【肝硬化|肝硬化胸部并发症的管理｜一文梳理】肝性胸水见于5%-10%的肝硬化患者，被定义为肝硬化门脉高压患者在没有心、肺、肾等疾病的情况下，出现明显的胸腔积液，多发生在右侧（＞500 ml） 。
肝性胸水的病因多样，可能包括：低蛋白血症导致的胶体渗透压降低，腹水通过膈肌缺损部位（先天性缺损或膈肌小泡破裂）漏出，淋巴回流增加 。
多数肝性胸水患者有腹水、门静脉高压和终末期肝病的症状，最常见的症状是呼吸困难、咳嗽、恶心和胸膜炎性胸痛 。但一些患者可无症状 。胸膜腔感染——称为自发性细菌性脓胸（SBEM）或自发性细菌性胸膜炎（SBPL）——是肝性胸水的主要潜在并发症 。
自发性细菌性胸膜炎
如前所述，自发性细菌性胸膜炎（SBPL）可在肝性胸水患者中发生，需要临床高度怀疑 。临床表现有发热、胸膜炎性胸痛、临床状态恶化或脑病 。排除肺炎旁积液后，当多形核细胞计数>500个/mm3，或胸腔液培养阳性且细胞计数>250个/mm3时，可诊断为SBPL 。常见的病原菌有大肠杆菌、链球菌、肠球菌、克雷伯氏菌和假单胞菌 。
胸腔内门体侧支循环
肝硬化门静脉高压形成后，门静脉系统的部分血液离肝逆流，通过门体间的侧支血管汇入压力较低的体循环，形成多处门体循环通路，常见门体通路有胃左及胃短静脉导致的食管和（或）胃静脉曲张、脐静脉和附脐静脉导致的腹壁静脉显露和曲张及肠系膜下静脉通路引起的直肠下端静脉丛形成 。此外，还有一些非常见的侧支循环，包括：脾肾静脉分流、胃肾静脉分流、腹膜后静脉分流、心隔角静脉分流等 。

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