高钾血症|高钾血症为什么用胰岛素、葡萄糖酸钙、碳酸氢钠治疗？都有啥原理
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已经在临床工作的老铁们都知道用胰岛素配葡萄糖来治疗高钾血症 ， 原理大家也都清楚 ， 就是利用糖原的合成消耗钾离子 ， 使钾离子进入细胞 ， 降低外周血钾离子浓度 ， 达到治疗高钾血症的目的 。（听起来就是一个掩耳盗铃的临时解决方案 ， 因为这并没有让钾离子排出体外 ， 而是暂时把钾离子换一个地方 ， 不让它在外周血中持续增高 ， 影响心脏的功能）
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高钾血症为什么会影响心脏？
聊降钾离子之前 ， 咱必须得把钾离子影响心脏给好好的絮叨明白 。
大家知道 ， 心脏的心肌细胞静息电位是由钾离子的外流造成的 ， 也就是说钾离子外流 ， 形成了内负外正的电位差 ， 让心室肌细胞处于一个极化状态 ， 不容易被激动 。
而如果外周血钾离子浓度增高 ， 心室肌细胞膜外钾离子浓度增高 ， 由于浓度差和电场力的作用 ， 钾离子外流就困难了 ， 钾离子不能外流 ， 内负外正的差值就会减小 ， 细胞膜两侧的电位差就会较小 ， 极化状态减小 ， 心室肌就更容易被激动 ， 甚至自我激动 。
这就是为什么高钾血症的患者会发生室性心律失常 ， 如室速、室颤 ， 甚至心脏骤停 。
所以 ， 基于此 ， 高钾血症的患者一定要积极治疗（一般血钾超过5.5mmol/L就是高钾血症 ， 血钾在6mmol/L以上的患者有心脏风险）
碳酸氢钠为什么能降低血钾 ， 原理在哪？
前段时间有个同事问我 ， 高钾血症的病人 ， 用胰岛素配葡萄糖用以治疗高钾血症 ， 原理能够理解和接受 ， 但用碳酸氢钠来对抗高血钾是什么原理呢？
治疗高钾血症时 ， 静脉注射高渗碱性溶液（5%碳酸氢钠）的作用是增加血容量 ， K?得到稀释、使K?移入细胞内或由尿排出 。有人说 ， 5%的葡萄糖也能稀释血液为何不用？其实不是不用 ， 糖配胰岛素不是用着的嘛 ， 只是稀释作用是次要的 ， 并且我们也不能一个劲的稀释 ， 不然 ， 直接灌纯净水不是更好？
更重要的是 ， 碳酸氢钠中的Na?有对抗K?的作用 ， 这个原理主要体现在肾小管的钠钾交换和远曲小管与集合管重吸收钠时留下的小管液负电位能够吸引闰细胞分泌钾 ， 达到促进钾离子排泄的目的 。有人又该问了 ， 既然钠离子能对抗钾 ， 为什么不直接用高浓度氯化钠注射液 ， 效果不是更好？
答案是否定的 ， 这是因为氯化钠中的吸收钠和氯并不是1：1吸收的 ， 钠离子吸收多 ， 氯离子吸收少 ， 这样就会有大量的氯离子留在外周血引起高氯血症 ， 加重患者的酸中毒（大多数高钾患者都有酸中毒 ， 具体原理我们以后再讲） 。
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葡萄糖酸钙为什么用于治疗高钾血症？
刚才我们已经说过高钾血症引起的心脏问题 ， 是因为钾离子影响了心室肌细胞的静息电位 ， 从而影响了心肌细胞的兴奋性 。而钙离子可以对抗钾离子 ， 且通过促进乙酰胆碱的释放等作用 ， 改善细胞的通透性、降低心肌细胞的兴奋性 ， 从而缓解钾离子带来的心脏毒性 。
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