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肺癌|靶向治疗时代：掌握肿瘤“风向标” ，把控肺癌治疗先机( 二 )


临床研究表明 ， NSCLC在治疗过程中会有转化为SCLC的可能 ， 且这一转化是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）获得性耐药的机制之一 。2013年 ， 美国国家综合癌症网络（NCCN）发布的NSCLC治疗指南明确指出：EGFR-TKI的耐药机制之一为NSCLC转化为SCLC ， 其比例约为3%-15%[3] 。
丁振宇教授指出：“向SCLC转化是靶向治疗普遍的耐药机制之一 ， 相比经典SCLC ， 转化的SCLC主要发生于携带EGFR基因敏感突变、不吸烟的亚裔腺癌患者” 。
丁振宇教授还在会上介绍了经EGFR-TKI治疗后发生SCLC转化的典型病例：一例EGFR 19Del肺腺癌患者接受EGFR-TKI治疗超过1年 ， 影像学检查显示病情仍保持稳定 ， 肿瘤标志物检测结果却出现分歧：CEA和CYFRA21-1明显下降 ， 但NSE和ProGRP水平却明显升高 。经过后续影像和病理检测证实 ， 患者已发生肝脏和脑部转移 ， 且在其转移灶发现了SCLC成分 。因此 ， 如果患者在原发病灶缩小的同时出现ProGRP和NSE的持续升高 ， 则可能提示远处转移灶[4] 。
另一例典型病例为肺腺癌患者伴有EGFR 19Del ， 经一代EGFR-TKI治疗进展后 ， 改用另一种的一代EGFR-TKI治疗再次发生疾病进展 ， 突变情况为EGFR 19Del和T790M 。改用三代EGFR-TKI治疗17个月后出现脑部转移 ， 病理检测结果为SCLC ， 同时伴有EGFR 19Del ， T790M突变丢失[5] 。
丁振宇教授指出：“ProGRP水平变化可以预测SCLC转化 ， 同时ProGRP提示SCLC转化早于影像学 ， 因此动态监测肿瘤标志物可以帮助临床医生更早制定下一步治疗方案 ， 从而为患者带来更大获益 。”
研究表明 ， 转化的SCLC细胞形态与典型的SCLC细胞形态相似 ， 但基因表达不同[6] 。比较原发的SCLC病例 ， 转化的SCLC预后更差 ， 且标准化疗方案对于转化的SCLC似乎无效[7] 。
“在临床实践中 ， 有时很难进行重复活检 ， 而通过非侵入性监测方法（如肿瘤标志物）进行检测 ， 便可以支持诊断的需求”丁振宇教授指出 ， “多个肿瘤标志物联合影像学检查可有效降低肺癌漏检率、提高敏感性 ， 助力早期识别肿瘤的复发和转移 。同时 ， 肿瘤标志物水平变化还可能提示病理类型转变 ， 动态监测肿瘤标志物可以助力临床进行疾病进展的判定 ， 从而在疾病诊疗过程中及时调整治疗方案 。”
在精准诊疗时代 ， 肿瘤标志物检测在肺癌全程管理中的重要性与日俱增 。作为全球体外诊断领域的领导者 ， 罗氏诊断始终致力于为临床治疗决策提供更可靠、具有高医学价值的检验结果 。
罗氏诊断在肺癌诊疗领域可提供《中国原发性肺癌诊疗规范（2015年版）》推荐的完整肺癌肿瘤标志物检测菜单 ， 可实现一管血同时进行SCC、CEA、CYFRA21-1、ProGRP、NSE五项标志物的联合检测 ， 18分钟即可出检测结果 ， 为临床提供高质高效的检测报告 ， 助力肺癌患者诊疗管理水平提升 。
参考资料：
1.原发性肺癌诊疗规范(2018年版)[J].肿瘤综合治疗电子杂志,2019,5(03):100-120.
2.Fei Xu et al.Oncology and Translational Medicine February 2019,Vol.5,No.1,P33–P42.
3.NCCN Guidelines 4.2020 Non-Small Cell Lung Cancer;2.
4.Michele Fiore et al.Tumori Journal 2019,Vol.105(6)NP12–NP16.
5.Shuxiang et al.Transl Lung Cancer Res 2020;9(1):139-143|http://dx.doi.org/10.21037/tlcr.2020.01.07.
6.Barbara Rath,Adelina Plangger et al.Cancer Drug Resist 2020;3 DOI:10.20517/cdr.2019.85

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