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高血压患者|关注｜实现CKD合并高血压患者全面管理，全程保护( 二 )


高血压与CKD互为因果
程虹教授表示，高血压与CKD，二者互为因果 。高血压既是CKD的结果，又是促进CKD进展的重要风险因素，CKD本身会引起高血压，而高血压同时会造成肾脏靶器官的损伤 。
CKD高血压由多种机制所致，包括交感神经系统和RAAS系统活性增强，内皮功能失调以及水钠潴留等 。程虹教授介绍，肾脏是高血压损害的主要靶器官之一，持续的高血压可致系统高压传入球内，肾小球内“高压、高灌注、高压力”，终致肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化；同时长期高血压可致肾小动脉玻璃样变，管腔狭窄闭塞，肾小球缺血皱缩硬化，最终致肾衰竭 。同时，高血压可致神经内分泌系统的异常活化、氧化应激等，进一步加重肾脏损伤 。
起始联合用药保护心脑肾
程虹教授指出，SPRINT研究证实，强化降压虽未看到显著的肾功能改善，但却带来总体人群显著的心血管保护作用，心血管事件发生率明显下降，是支持强化降压达标的力证 。尤其对于CKD晚期患者而言，患者的预期寿命及生活质量更有赖于心脑血管事件率的下降 。因此，强化降压是CKD合并高血压患者的降压策略之一 。
程虹教授进一步强调，在强化降压的同时，还要关注一些特殊人群的靶目标值，如大于80岁的老年人群，2018 ESC-ESH指南特别指出，靶目标值设定在139-160/79-90mmHg范围；双侧肾动脉粥样硬化性狭窄或一些因素导致循环血容量不足肾脏缺血时，服用RAS抑制剂需谨慎，否则会导致肾脏不良事件的发生 。CKD人群降压治疗的策略还应包括生活方式的改变，饮食限盐也至关重要 。同时，应积极寻找导致CKD患者引起高血压的病因，如肾动脉狭窄、IgAN等，降压治疗同时积极干预治疗原发病 。
在药物治疗上，程虹教授建议起始就应按照指南建议联合用药 。“CKD合并高血压往往具有多种致病机制，联合用药可从多种机制途径发挥降压作用，更易达标，也有利于心、脑、肾等靶器官的保护 。” CKD合并高血压的治疗力争“早治疗、早达标、早获益” 。
患者教育、护理团队培训与
医生处方有机结合
高血压患者|关注｜实现CKD合并高血压患者全面管理，全程保护
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付平 教授
“第一，患者的重视程度；第二，医生正确的处方；第三，在疾病全程管理过程中，将患者教育、护理团队培训与医生处方有机结合，并贯穿于临床实践 。”四川大学华西医院肾内科付平教授总结了CKD合并高血压患者健康管理的工作重点，并分享了血透合并高血压患者的降压策略，以及对于CKD管理模式的思考与建议 。
依据干体重调整用药策略
高血压的发病机制与CKD的病理生理密切相关，如RAAS系统激活、交感神经兴奋、水钠潴留等，这也导致CKD合并高血压患者的血压更为“顽固”，尤其是CKD后期，需要进行透析的患者，血压达标较普通患者更困难 。
基于此，付平教授提出几点建议：其一，对于血透合并高血压的患者，首先应找到干体重，清除容量负荷；其二，在此基础上，同步进行降压药物的调整；其三，去交感神经治疗也不失为一种值得期待的方法 。
在药物治疗策略上，付平教授表示，目前国内外指南均推荐首选RAAS抑制剂，仍未达标者可联用钙离子拮抗剂（CCB）、利尿剂和β受体阻滞剂 。“对于交感神经兴奋导致的高血压，如存在心率加快等症状，β受体阻滞剂至关重要，发挥着不可或缺的作用 。”
让患者从“被动康复”向“主动回归”转变
付平教授表示，CKD具有病程长、逐步进展、多危险因素并存及不良预后等多重特点，因此，除了通过治疗手段延缓疾病进展外，早期筛查、早期防治至关重要，需要从控制并发症、减缓肾功能恶化、提升患者生命质量等各方面长期进行干预 。

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