omega-3|研究发现：鱼类中的Omega-3，可能导致癌细胞内爆
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Omega-3脂肪酸，这个老朋友，想必大家都不再陌生了 。
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其特征在于脂质过氧化物的积累，??在遗传和生化上，与其他形式的调节性细胞死亡（如细胞凋亡）有所不同 。
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它是由依赖于谷胱甘肽的抗氧化防御失败引起的，导致不受控制的脂质过氧化和最终的细胞死亡 。
铁死亡的标志性特征，?是氧化受损的磷脂（即脂质过氧化物）的铁依赖性积累 。
科学?研究人员发现，铁死亡可能是杀死肿瘤细胞并最终治疗癌症的一种手段 。
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n?3 和 n?6 多不饱和脂肪酸会优先积累到酸性癌细胞的脂滴中 。
而癌细胞的生长在某些小鼠肿瘤模型中高度依赖于脂肪酸(FA)的 摄取和氧化 。
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肿瘤酸中毒与脂肪酸的代谢利用有关，酸性癌细胞中的过氧化能力增加，在酸性癌细胞中，超过脂滴储存能力的 n?3 和 n?6 LC?PUFA（长链多不饱和脂肪酸） 会发生过氧化并诱导铁死亡 。
而且，在加入二酰基甘油酰基转移酶抑制剂DGATi后，膳食 n?3 ——LC-PUFA（ Omega-3长链多不饱和脂肪酸） 的抗肿瘤作用会进一步增强 。
好了，接下来一起来看看这个研究吧
这项研究中，研究人员使用了一种球形的三维肿瘤细胞培养系统，结果发现，在DHA（omega-3的一种）存在的条件下，肿瘤癌细胞会先生长，然后自爆，死亡 。
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研究人员发现，与富含单不饱和脂肪酸（MUFA）的饮食相比，富含 n-3 长链 PUFA（多不饱和脂肪酸） 的饮食显著延迟了小鼠肿瘤的生长，而且这种效果通过添加 DGATi 抑制剂或铁死亡诱导剂会进一步得到增强 。
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（富含 n?3 LC?PUFA 的饮食以铁死亡依赖的方式延迟小鼠的肿瘤生长）
而且，在超过甘油三酯储存到脂滴中的缓冲能力后，n-3 和 n-6 PUFA 过氧化导致细胞毒性的作用与双键数量成正比，在二酰基甘油酰基转移酶抑制剂 (DGATi) ——一种可以阻止脂滴形成的脂质代谢抑制剂存在的条件下，更是如此，还可以促进铁死亡 。
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研究人员说：“我们发现，富含 DHA 的饮食的荷瘤小鼠的肿瘤发展也比传统饮食的小鼠慢得多 。
我们在小鼠身上记录观察到，与富含 MUFA（单不饱和脂肪酸） 的饮食相比，富含 n-3 LC-PUFA（长链多不饱和脂肪酸） 的饮食导致肿瘤生长速度显著延迟 。"
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而且，铁死亡诱导剂柳氮磺吡啶可以进一步增强这种饮食的抗癌作用 。
与正常细胞相比，癌细胞中积累了一定高水平的铁 。
癌细胞需要高的代谢率来维持快速增殖，同时伴随着 ROS（自由基） 产生的增加 。
因此，高 ROS 水平是肿瘤的固有特征，癌细胞必须增强其抗氧化防御能力克服这种增强的氧化应激 。而研究人员认为，铁死亡（Ferroptosis）是规避癌细胞治疗抗性的好方法 。
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