纤维和淀粉是饮食中最复杂的碳水化合物结构 。
它如何产生饱腹效应？
纤维通过调节胃肠道转运、葡萄糖吸收和粪便膨胀起作用 。
低能量密度(2kcal/g)和水化能力产生饱腹效应 ， 它们提供粘度和膨胀 ， 影响肠道中的机械感受器 ， 影响血糖反应和饱足信号 ， 增加肠道蠕动能力 ， 并作为肠道微生物的主要底物 。
3.2.2 脂肪
脂类具有较高的能量密度 ， 其消耗可能通过间接机制直接影响食物摄入和能量消耗以及代谢 ， 从而影响肥胖和相关疾病 。
脂类在能量积累中起着核心作用 ， 在内分泌系统中起着重要的作用 。它在食欲和饱腹感调节中的作用包括通过感觉受体和化学感受器 。
「瘦素」——脂肪与下丘脑饱腹调节中心沟通的桥梁
瘦素是由脂肪组织分泌的一种激素 ， 分泌过程依赖胰岛素 。
当体内瘦素水平较高时 ， 会告诉大脑身体有足够的能量储备 ， 不要再吃了 。瘦素和胰岛素共同作用于下丘脑和其他脑区 ， 从而抑制食物摄入 ， 增加能量消耗 。
可想而知 ， 当瘦素长期处于低水平时 ， 往往伴随着肥胖 。低水平的瘦素在不断告诉大脑 ， 身体正处于饥饿状态 ， 那么很有可能出现暴饮暴食 ， 且身体在不停地储存能量 。
脂肪的质量比数量更重要
越来越多研究表明 ， 除了饮食中的脂肪或碳水化合物的数量外 ， 膳食脂肪的质量（主要指天然不饱和脂肪而不是反式或饱和脂肪)比数量更能决定饮食对维持体重的影响 。
具体来看 ， 目前研究的重点是脂肪质量与脂肪酸饱和度之间的关系 。饮食中omega-6脂肪酸与omega-3脂肪酸比例的增加与通过脂肪生成、脂肪组织稳态、脂肪褐变和炎症机制增加体重 ， 和肥胖的风险增加有关；这种增加是由脑-肠-脂肪轴通过二十烷类代谢物和*** 素系统的多动介导的 。
在这种情况下 ， 高脂肪消耗在与脂肪沉积有关的胃肠道调节喂养途径上的调节作用影响脂质的吸收和利用 ， 减弱饱腹信号并促进超重 ， 其中CCK、ghrelin、GLP1和其他神经肽与食欲和/或饱腹有关 。此外 ， 中链甘油三酯、共轭亚油酸和多不饱和脂肪酸引起不同的饱腹和胃排空效应 。
多不饱和脂肪酸导致能量摄入和消耗变化
此外 ， 多不饱和脂肪酸在调节身体成分中起着重要作用；它们导致能量摄入和支出的定向变化 ， 以及脂质周转和脂肪生成的改变 ， 这是由神经内分泌系统介导的 。此外 ， 一些饮食脂质可能通过促进棕色和米色脂肪的生成来 *** 产热功能 。脂类也在食物质地中起作用 ， 这可能会使食物更可利用 。
当然 ， 脂肪也可能表现出不受欢迎的口感 ， 这可能导致食物的排斥 ， 从而干扰能量的摄入 ， 而不是餐后机制 。
肥胖也与诱导的食物偏好和减少底物氧化、酮体保留糖代谢机制以及脂溶性和/或脂肪生成活动或炎症途径的变化有关 。
要想躲避肥胖 ， 建议多选不饱和脂肪酸
单不饱和脂肪酸摄入量与BMI呈负相关 ， 突出了脂肪分布的重要性 ， 而不仅仅是脂肪总量 ， 而且影响的差异取决于遗传背景 。
食用不饱和油不易导致肥胖 ， 这表明脂肪质量比数量更重要（例如 ， 在那些遵循地中海饮食模式的人中观察到的或食用树坚果） 。
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