金黄色葡萄球菌|CNS是敌是友？——纠结不已的凝固酶阴性葡萄球菌( 二 )
4)单细胞或小团聚体溶解并随血流扩散，导致转移性感染 。生物膜的水解与重多酶类相关，如蛋白酶、核酸酶或糖基水解酶 。另外，一些调节肽和核酸酶也参与了此过程 。
4.细胞内的适应机制
除了毒力因子的获得，葡萄球菌还进化出额外的机制来维持其在宿主体内、调节感染的过程 。与金黄色葡萄球菌类似，CNS可以从感染的方式转变为适应细胞内的生活方式，从而导致炎症反应减弱，引起慢性和复发性感染 。
值得注意的是最近大多数关于CNS SCVs（小菌落变异体）的研究都与慢性假体关节感染有关 。体外和动物实验证实表皮葡萄球菌SCVs能定植形成生物膜和脓肿的能力 。
病例讨论
65岁，男性患者，慢性肾脏疾病，定期在门诊透析室治疗，近期出现不明原因的发热就诊，实验室检查炎症相关指标异常（见下表） 。
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怀疑表皮葡萄球菌的血流感染，而感染源头从何而来呢？
由于病人长期插入透析导管，检验科微生物室建议做导管培养，最终导管培养阳性（+），经鉴定也为表皮葡萄球菌，耐药谱与血标本的一样 。拔出导管和进行抗生素治疗后病人好转 。因此，CNS从一个定植的过程转变成感染的过程 。
总结
随着医疗水平的发展，特别是侵入性医疗器械的使用和宿主免疫状态的改变导致CNS感染的机率大大增加，其引发的发病率和死亡率的增加、社会经济成本的提高，是未来待解决的医疗问题 。CNS的发病机制取决于它们在非生物或生物表面上形成生物膜的能力，这是由多种蛋白和多糖因子以及eDNA介导的 。未来我们需要对生物膜形成的分子机制有更深入的了解才能有效地预防和治疗FBRIs 。
区分侵袭性、污染性和定植性CNS仍然是一个挑战，特别是对长期住院的患者 。医院应将耐药型和毒力型CNS纳入医院感染控制和监测的范围 。医务人员应严格执行消毒隔离制度和手卫生制度，避免环境和采样环节的污染，结合临床症状、实验室检测指标综合判断CNS的感染 。
【参考文献】
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【金黄色葡萄球菌|CNS是敌是友？——纠结不已的凝固酶阴性葡萄球菌】3.Becker K, Heilmann C, Peters G. Coagulase-negative staphylococci. Clin Microbiol Rev. 2014 ,27(4):870-926.
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