静脉血栓|静脉血栓或为癌症前兆，千万别掉以轻心！
审阅者:荆志成(中国医学科学院阜外医院)
作者:华潞(中国医学科学院阜外医院)
我们在生活中最常听说的血液系统疾病，可能就是贫血，其次应该就是电视剧的苦情戏中最常出现的白血病 。血液系统疾病不像其他疾病的临床表现那么具体，通常比较“抽象”，难于理解 。其实，血液病也和深静脉血栓形成也是息息相关的 。
1.血液系统肿瘤
我们知道，肿瘤与血栓形成有着密切的关系 。最早就有英国科学家发现，患者体内的肿瘤细胞可以借助血栓的形式发生转移 。肿瘤、尤其是晚期肿瘤患者，血栓发生风险明显增高 。实体肿瘤如肝癌、肺癌等患者的血液呈现一种异常的高凝状态 。
与实体肿瘤相类似，血液系统恶性肿瘤患者也呈现血液高凝状态，血栓形成的风险增高 。最常见的容易导致血栓形成的恶性血液系统疾病包括多发性骨髓瘤、淋巴瘤、急性白血病 。虽然血液系统肿瘤类型不尽相同，发病机制不同，但是导致易患血栓的机制是相似的 。
正常情况下，机体处于一种自发的新陈代谢中，老化的细胞凋亡，继而产生新的细胞来补充，让我们的血液始终新鲜、有活力 。恶性血液病时，恶性血细胞处于一种不受机体控制的增殖状态，产生许多“坏”细胞 。这些细胞会破坏血管内皮，使血液处于高凝状态；还会产生一系列促凝血物质，让血液进一步黏稠 。
此外，恶性血液系统疾病患者通常要接受长期化疗，化疗对于正常细胞和恶性细胞都有影响，进一步促进血栓的形成 。
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2.肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成综合征
肝素是目前临床上最常用的抗凝药，所有接受肝素治疗的患者，都有可能发生肝素诱导的血小板减少症 (HIT)，若伴有血栓形成，则称为肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成综合征 。
导致 HIT 发生的原因，主要是机体的自身免疫作用 。当使用肝素时，血小板或内皮细胞会产生一种特殊物质，与肝素结合成一种新的“抗原”，我们的免疫系统识别这种“抗原”后，会针对这个 “敌人”产生“抗体”，与之对抗 。抗原与抗体结合后，激活血小板、并导致其促凝微物质和更多特殊物质的释放 。一方面，此过程循环往复，凝血效应不断放大；另一方面，促凝颗粒可促进凝血酶大量产生，并导致矛盾性血栓形成 。
HIT 伴血栓形成综合征非常可怕，但在临床上使用肝素时并不必过于担心，约 17％ 接触肝素的患者和约 8％ 接触低分子肝素的患者会在体内产生抗体，而其中仅 20％ 的人会出现血小板减少，而更少的人(约 0．03％～0．09％)会表现为明显的血小板激活及矛盾的血栓形成 。
3.阵发性睡眠性血红蛋白尿症
另一种血液系统疾病——阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)也常合并静脉血栓 。这种疾病导致血栓发生的相关机制比较复杂，包括补体介导溶血、一氧化氮（NO）生物利用度下降、内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶酶原系统及炎性反应调节因子异常等 。
PNH导致静脉血栓较动脉血栓更常见；血栓部位以腹部静脉和颅内静脉常见 。
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4.特发性血小板减少性紫癜
特发性血小板减少性紫癜（ITP）是血液系统常见的出血性疾病之一，以血小板减少，皮肤黏膜自发性出血，胃肠道、泌尿系统出血为特征 。由于患者体内的血小板减少，血小板生存时间缩短、抗血小板自身抗体出现，以及骨髓巨核细胞发育和成熟障碍等原因，ITP患者有严重的出血倾向 。
ITP合并深静脉血栓形成的发病率低，发生机制还不清楚，可能的相关因素包括：治疗药物如糖皮质激素和西咪替丁的应用、感染、以及合并其他自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、抗磷脂综合征（APS）等 。
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