失明|持续打嗝、吃啥吐啥可能预示着失明、反复瘫痪？为什么？
以下文章来源于病痛挑战基金会，作者罕熊说 。
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巧了，神经纤维和数据线的构造相似，有 “金属丝”——神经细胞轴突，负责传导信息和指令；有 “绝缘皮”——髓鞘，是分节包裹神经细胞轴突的一层膜 。
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神经信号的传导，是通过髓鞘之间的郎飞氏结结构呈跳跃式传导的，一旦髓鞘脱失，神经信号的传导就会大大延迟，患者就会发现，身体越来越不听使唤！
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髓鞘受损的原因有多种可能：自身发育、营养问题，理化因素损伤，免疫攻击等，让神经系统自我防护紊乱，形成 “免疫相关非特异性炎症”，导致髓鞘损伤，甚至神经轴索损伤，这就是 “脱髓鞘疾病” 。
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而最典型的，是 “多发性硬化”（MS） 。常见症状是肢体障碍，患者起初会感觉身体越来越疲惫，检查却发现各项指标都挺正常，直到某一天，胳膊或腿突然不能动了，疾病早期，多数障碍有可能自行缓解，但随着疾病不断发展、复发，势必形成永久的不可逆损害，必须要进行科学的干预治疗 。
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视神经脊髓炎（NMO），本世纪初之前，曾被视为多发性硬化的一个特殊亚型，在诊断、治疗上没有太多区分，但这组人群多数病情较严重、频繁复发，治疗效果非常有限 。
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随着医学水平不断发展，2004年，在NMO患者的血液中，发现了一种特殊的抗体，被证实是水通道蛋白4的抗体“AQP4-IgG”，正是AQP4-IgG的攻击，引发了脱髓鞘，主要受影响的是视神经和脊髓 。
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AQP4-IgG的发现，仿佛找到了一把钥匙，为研究NMO等一类疾病打开了大门 。在发病机制、临床特征、治疗方案上，NMO与MS不但有了越来越多的不同，自己的“家族”还在不断扩大 。2015年，国际上取消了单独的NMO定义，纳入到“视神经脊髓炎谱系疾病”（NMOSD），这包括AQP4-IgG阳性的患者，和AQP4-IgG阴性、但症状极其相似的患者，事实证明后一部分患者可能转为阳性 。
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如何确诊 “视神经脊髓炎谱系疾病”？说来是个复杂的排列组合问题，它有六组核心临床特征，具体症状参见下图，出现以下部分情况，查不出病因，要赶紧去神经内科或神经眼科查一下！
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NMOSD症状多、发病急、易误诊，但确诊NMOSD的小伙伴，不必害怕，首先要有积极的心态，这将是一场与疾病长期的战争，而人类现在有许多武器来对付它 。
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NMOSD分急性期与缓解期，急性期即上述症状集中爆发的情况，需要激素冲击，还可以采用血浆置换、注射免疫球蛋白、联合免疫抑制剂治疗等方法，缓解失明、肢体障碍等症状，关键是避免误诊，只要及时治疗，绝大多数病友能够恢复身体功能 。
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进入缓解期，患者也许能正常生活，NMOSD却像一颗不定时炸弹，随时都会有复发的风险，复发次数频繁，会造成不可逆的伤害，据统计，若未经治疗，患病5年后，50%患者需坐轮椅，62%患者失明 。这就需要患者长期服用免疫抑制药物，谨遵医嘱，切不可自行减量或停药，控制免疫系统不再“发疯”攻击髓鞘 。
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