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睡眠障碍|2020年神经病学重大进展：与新冠相关的睡眠障碍以及创伤性脑损伤( 二 )


【睡眠障碍|2020年神经病学重大进展：与新冠相关的睡眠障碍以及创伤性脑损伤】Hablitz及其团队的研究也带来了睡眠医学领域的重要发现，[7]他们证明了脑脊液（CSF）的分布处于昼夜节律的控制之下 。哥本哈根（丹麦）和罗切斯特（美国纽约）的研究人员提出，间质离子信号传导对于睡眠和唤醒的控制至关重要[8] 。这些研究人员还提出，离子稳态失衡可能导致神经系统疾病和认知行为障碍[8] 。Erlend Nagelhus及其团队开展的新研究还表明，钙离子信号在慢波睡眠的调节中至关重要[9] 。所有这些新研究均支持星形胶质细胞是调节脑功能的关键因素 。越来越多的证据表明，睡眠不足可能是神经退行性疾病进展最重要的危险因素之一 。因此，所有医生都应当将有关睡眠卫生和质量的问题纳入他们的常规临床实践中 。
2020年颅脑创伤研究进展
2020年，针对颅脑创伤的临床研究和临床前研究取得了重大进展，推动了该领域朝着其最终目标迈进，即能够改善患者预后的靶向治疗 。
该领域的关键进展之一是诊断和预后生物标志物的发现，这一成果得益于欧洲CENTER-TBI和美国TRACK-TBI这两项大型观察性研究的推动 。这些研究通过生物样本分析确定了胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是急性损伤的生物标志物 。Czeiter及其团队[10]评估了2867名不同严重程度颅脑创伤患者的生物标志物，发现损伤24小时内 GFAP的测量值可高度预测头部CT异常，结合常规临床特征可更好地指导临床决策 。该研究还发现，泛素C端水解酶-L1并不能提高临床获益 。泛素C端水解酶-L1是一种神经元标志物，在ALERT-TBI试验中该蛋白被作为诊断颅脑创伤患者CT异常阳性的生物标志物 。[11]尽管GFAP检测方法标准化的推广是临床所需的，但是在颅脑创伤非常普遍而CT检查不可获得的有限医疗资源环境中，节省单一生物标志物的检测成本非常重要 。
基于生理学和神经影像学的预后生物标志物研究进展正在推动该领域转向个性化诊治 。Hardings及其团队[12]在一项纳入138例严重颅脑外伤患者的研究中发现，严重颅脑外伤患者的颅内脑电图常出现成簇或等电子扩散去极化（即通过脑灰质缓慢扩散的波），且这些患者的6月预后更差 。现有的临床预后指标无法预测扩散去极化，故脑电图显示扩散去极化能为预后判断提供更多信息，且可能是一个重要的治疗靶点 。一项基于TRACK-TBI多中心研究机构来探究扩散去极化的大型临床试验目前正在进行中（NCT03379220） 。
由于缺乏基于神经认知障碍神经生物学的生物标志物，相关患者诊治管理和临床研究受到阻滞 。Jolly及其团队[13]将扩散加权神经影像技术与图论分析及认知测试相结合，探索了大脑的子网络 。作者定义在执行工作记忆和逻辑推理任务期间被激活的不同的子网络 。颅脑外伤通过对这些信息处理特征对应脑网络的差异性降解，导致不同认知维度间的解离 。破坏工作记忆子网络会影响工作记忆和推理能力，但破坏推理子网络仅选择性地影响推理能力 。这种方法或能用于识别最可能出现工作记忆和推理障碍的患者，从而为认知功能康复提供机会，并可能作为相应治疗疗效监测的方法 。
由于神经炎症和血管功能障碍是对颅脑创伤具有急性和慢性影响的重要内表型，越来越多的研究者认识到它们的重要性 。对这两种内表型的重要病理生理学研究提示了新的治疗靶点 。在一项临床前研究中，Willis及其团队[14]评估了小胶质细胞在颅脑损伤相关神经认知功能障碍中的作用 。通过在中度创伤性脑损伤小鼠模型中的一系列精妙实验，作者证明了在颅脑创伤急性期活化的小胶质细胞功能转换可刺激神经发生并最终改善神经认知功能 。慢性损伤阶段进行的治疗不能存进临床恢复，故损伤后急性期的微环境显得特别重要 。与之类似，Sharma及其团队[15]给予大脑皮质挫伤或弥漫性轴索损伤的小鼠免疫调节纳米颗粒治疗，导致血行性单核细胞来源巨噬细胞的消耗，后者被认为是继发性损伤的来源 。损伤后3小时给予纳米颗粒治疗可减少浸润性单核细胞数量并改变剩余单核细胞的炎性表型 。这种治疗使得细胞组织、视觉功能和运动功能显著趋于正常化 。

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