肯塔基大学桑德斯·布朗衰老研究中心(SBCoA)的研究人员发表的最新研究成果，突出了首席研究员所说的他的实验室的“基石” 。SBCoA的助理教授琳达·塞利尼卡少校领导了最近发表的关于BBA病分子基础的研究 。她说，他们的方法是非传统的，因为它专注于涉及TDP-43生物学的分子机制，这是她的实验室的重点 。
【桑德斯布朗的研究发现了TDP-43相关痴呆症的新途径】TDP-43是一种DNA/RNA结合蛋白，已被发现是许多神经退行性疾病的标志性病理 。Selenica表示，他们的研究首次为TDP-43蛋白病提供了一种新的方法，并确定了潜在的治疗靶点，特别是在阿尔茨海默病和痴呆症(称为晚期)的最新特征形式中 。
Selenica和她的团队发现了一种新的方法，称为真核翻译起始因子5A(eIF5A) 。“我们的研究表明，eIF5A的水化(蛋白质的修饰)控制了细胞质中TDP-43的积累和聚集，以及细胞质中无膜细胞器中TDP-43的积累，这就是所谓的应激颗粒 。更重要的是，通过药物抑制产生磺胺eIF5A的酶的显著减少，大大减少了TDP-43细胞质在细胞中的积累和聚集 。”
塞莱尼卡表示，这项特殊的研究有许多重要的收获，包括这项工作只是让人们了解了TDP-43病理学中羟基化eIF5A的机制 。“在过去的几年里，我们对TDP-43的功能的理解有了很大的进步；然而，其完整的功能和疾病的分子机制尚未完全了解 。
最近许多关于TDP-43的工作是se nica，SBCoA一些同事工作的结果，这使得这项研究不仅对se nica的实验室特别重要，而且对SBCoA寻求治疗的共同努力也很重要 。SBCoA的高级病理学家Pete Nelson博士和他的团队最近将TDP-43确定为晚期(临界，主要与年龄相关的TDP-43脑病)的定义特征，它模仿阿尔茨海默病的临床表现，但具有独特的病理特征 。此外，英国SBCoA和公共卫生学院的副教授Erin Abner博士研究了四重折叠蛋白(Aβ、tau、α-突触核蛋白和TDP-43)的作用 。该研究表明TDP-43蛋白沉积症与AD病理学(tau和Aβ)的流行有关，
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