阿米巴原虫|美国得州一名6岁男孩死于食脑虫，如何避免食脑虫感染？( 二 )
有少数病例没有游泳史，只有与尘埃接触史，说明通过呼吸吸入包囊形态的耐格里变形虫也是可能的感染途径 。但此种情况在统计学上概率太低，可以忽略不计 。
关于福氏耐格里阿米巴原虫(N.fowlere)
现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属（Naegleria）和棘阿米巴(Acanthamoeba)属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等 。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大 。世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关 。
福氏耐格里阿米巴滋养体呈狭长或椭圆形，直径最长可达10~35pm，一端有钝性的伪足 。在不适环境中或在蒸馏水中，滋养体可伸出一对或多根鞭毛，即为鞭毛型阿米巴滋养体，活泼运动，不取食，不分裂，亦不形成包囊，在24h后又转为阿米巴型 。滋养体有泡状核，核仁大而居中 。包囊呈圆形，直径7~10pm，囊壁光滑有孔，核与滋养本核相似 。
福氏耐格里阿米巴是一种营自生生活的阿米巴原虫，存在于淡水水体、淤泥、尘土和腐败植物中 。福氏耐格里阿米巴有滋养体和包囊2个生活阶段，滋养体又有阿米巴型和双鞭毛体型两种 。福氏耐格里阿米巴偶然也可以营寄生生活，致病形态为阿米巴型滋养体 。
耐格里阿米巴属一种致病的自生生活阿米巴 。活动的滋养体呈长阿米巴形，常向一端伸出宽大奔放的伪足，另一端较细小，为伪尾区 。侵入人体可引起原发性阿米巴脑膜脑炎 。通常在人游泳或接触污染的水体时侵入鼻腔穿过鼻粘膜和筛状板，经嗅神经入脑 。
福氏耐格里阿米巴原虫是一种线性变形虫，人们感染这种寄生虫病的情况比较罕见 。此变形虫一般由鼻孔进入人体内，当人接触带虫水体的时候，滋养体和包囊可以侵入人体的鼻黏膜，在鼻内增殖后沿嗅神经上行，穿过筛状板进入颅内增殖，引起脑组织损伤，即原发性阿米巴脑膜脑炎，令感染者出现头痛、发烧、恶心呕吐及颈部僵硬等症状，因此又被称为“食脑虫” 。
耐格里变形虫有三种形态：滋养体、鞭毛体和包囊 。当缺水和食物时，耐格里变形虫滋养体就会在外面形成双层的囊，把自己包裹成一个球形，藏在里面，以免死亡 。这种包囊有可能随尘埃一起悬浮于空气中飘扬、扩散，遇到适于生存的水，再脱去包囊，重新成为滋养体 。在水中，它们主要以滋养体的形态生活，有时长出长长的鞭毛，有时又伸出形态不同的手足，运动十分活跃 。这也就是为何被称为“变形虫” 。当遇到人后，它们会先进入人的鼻腔，再穿过鼻黏膜，沿着嗅神经钻入人脑，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间后进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征 。原虫可引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎 。炎症会引发大脑半球及小脑出现严重水肿；小脑扁桃体突出与充血；嗅球嗅泡明显坏死、出血有中等数量的脓性渗出液；眼眶前部皮质也出现坏死、出血、脓肿；第三、四、六脑神经瘫痪等症状，最终导致人类死亡，而并非直接把人脑“吃掉” 。
关于阿米巴原虫
阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、肉足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida) 。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba)；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属 。
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