急性心衰|急性心衰：问题远多于答案
据估计，欧洲一年有约110万名患者因急性心衰（acute heart failureAHF）住院，美国每年约有90万人因AHF住院 。AHF可以导致严重的症状甚至死亡 。目前关于AHF的定义、病理生理学以及疾病管理上仍有许多问题尚待解决 。
近期，Progress in Cardiovascular Diseases杂志发表了一篇关于急性心衰的综述，探讨了目前急性心衰的管理和尚待解决的问题 。
什么是AHF？如何定义？
AHF的定义尚不明确，ESC将急性心力衰竭定义为“心力衰竭症状和/或体征突然发作或恶化，需要紧急治疗” 。临床医生通常把X线胸片、超声检查，BNP和听诊发现的肺充血作为AHF存在的客观证据，然而这些检查没有特异性，严重的慢性心力衰竭也可出现相似表现 。其次，AHF的临床表现存在较大的异质性，患者可表现为不同程度的肺循环或体循环淤血，并伴有或不伴有外周的低灌注 。此外AHF也可不伴有基础心脏疾病 。这些均为明确诊断AHF提供障碍 。
是否有独特机制导致不良预后？
AHF具有独特的病理生理机制 。
一种情况是，临床表现以急性肺水肿为主，主要由外周血管阻力升高所致，这种升高与神经激素和炎性介质激活有关，而左室射血分数（LVEF）可能正常 。另一种情况是，LVEF低的患者逐渐出现体液潴留和水肿 。这些患者左室收缩功能障碍更明显，血压可能偏低，外周水肿和外周灌注不足可能在临床表现中占主导地位（图1） 。除此之外，尤其是在心衰病史较长以及合并其他疾病的患者中，右室功能障碍，肾和肝功能不全以及感染也可能在发病中起重要的作用 。
神经体液和炎性介质的激活是AHF明显的特征，被认为与AHF所致的靶器官损害和淤血有密切联系 。多年来，人们一直认为肺淤血仅仅是因为肺静脉压力升高，液体渗入肺泡 。但是，最近的研究使人们对肺淤血的机制有了新的认识 。事实上，肺淤血主要是因为炎症介导的肺泡基底膜泵出液体的功能受损，导致液体在肺泡内积聚 。
炎症和神经体液的激活也可能直接或通过其对微血管的影响导致广泛的靶器官损伤，影响肾脏、肝脏、胃肠道和其他器官 。这种靶器官损伤加剧了淤血和灌注不足的恶性循环，导致肺和周围血管阻力增加，淤血，灌注不足进一步加重，心脏进一步恶化，最终发生临床AHF 。当进一步进展时，就需要进行治疗，甚至最终导致死亡 。
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图1急性心衰病理生理机制
我们能改善AHF的治疗吗？
迄今为止，没有证据表明目前AHF的治疗对有效改善长期临床结局 。
AHF的治疗大致可分为三个阶段：初始稳定期、住院治疗期和出院前到出院后1周的治疗期 。
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图2：AHF治疗分为初始稳定期、稳定期后、出院前至出院后三个阶段 。
GDMT:基于指南的医学治疗
初始稳定期
AHF的初始治疗以改善充血为主要目的，药物以利尿剂为基础 。临床中使用利尿剂可以出现利尿剂抵抗，特别是有心衰病史的患者 。导致利尿抵抗的机制之一是肾单位的重构 。长期使用高剂量的袢利尿剂时，远曲小管细胞、主细胞和间质细胞会出现肥大和增生 。继而激活噻嗪敏感的氯化钠协同转运体、上皮钠通道和氯化物-碳酸氢盐交换蛋白，来增加远端肾单位的重吸收能力 。关于如何处理利尿剂抵抗还存在争议，临床中常联用美托拉宗和呋塞米，但一项倾向性匹配分析发现，与单用呋塞米加量相比，这一联合用药策略和低钠血症、低钾血症和肾功能恶化及死亡率增加相关 。因此，在利尿不充分的情况下，增加袢利尿剂的剂量比添加噻嗪类利尿剂更可取 。另一种方法是联合使用作用于近端小管的利尿剂 。如乙酰唑胺，与单纯应用袢利尿剂相比可以更快减少容量超载 。此外，钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂也具有一定的利尿作用，可能对心衰患者的慢性治疗有帮助 。
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