慢性丙肝|肝神在上：谁能拯救七千万慢性丙肝病患？( 二 )
美国的一般人群带有澳抗的比例不高，布伦堡对澳抗这种蛋白质的功能也一无所知 。然而，两个偶然遇到的病例，将布伦堡的研究引向了一个全新的方向 。
布伦堡的实验室中有个女技术员，工作中经常接触含有澳抗的血清样品 。由于自己的血液中不含澳抗，因此她通常用自己的血清作为澳抗阴性的实验对照 。1967年的一天，她感觉不适，而且出现黄疸症状，被诊断为肝炎 。当她再次采集自己的血清来测定澳抗时，发现已从阴性转为阳性 。另外一个病例是澳抗阴性的唐氏症患者，在被研究期间得了肝炎，澳抗也由阴转阳 。布伦堡于是恍然大悟，将澳抗与肝炎联系起来 。
与此同时，纽约血液中心有个叫普林斯（Alfred Prince）的研究人员，也利用来自一名接受过多次输血治疗的血友病人的血清抗体，在一批输血后肝炎患者的血液中找到一种与肝炎密切相关的新抗原，随后普林斯又发现，这种抗原就是已知的澳抗 。
遗传学家布伦堡无心插柳柳成荫，一个华丽转身成为公认的肝炎病毒研究先驱，并因此荣获1976年的诺贝尔医学奖 。获奖理由是“发现澳大利亚抗原，并且证明它与血清性肝炎（输血后肝炎当时的名称）的联系”（尽管有人认为普林斯对证明这一联系的贡献比布伦堡更大） 。
虽然此时澳抗的本质仍属未知——可能是导致肝炎的病原体（肝炎的原因），也可能是人体患肝炎后产生的反应（肝炎的结果）——但阿尔特已经敏锐地意识到，对供血者普遍进行澳抗的筛选，将有助于防止输血后肝炎 。于是他开始为此发声呼吁[3] 。
进一步的研究发现，澳抗就是乙型肝炎病毒的外壳蛋白质，它被正式命名为“乙型肝炎表面抗原” 。紧随乙肝病毒之后，甲型肝炎病毒也被发现，相关的诊断试剂随之被开发出来，可以准确方便地鉴别出被甲肝、乙肝病毒感染的病人 。尤其重要的是，乙肝病毒携带者可以没有任何肝炎临床症状，他们的血液如果被用于输血，就可能让接受者染上乙肝 。在阿尔特与其同事的大力推动下，澳抗发现的短短几年后，全美所有的血库都对供血者实行了强制性的乙肝表面抗原筛选 。
这一措施显著降低了输血后肝炎的发病率，但是并没有像人们期待的那样，杜绝输血后肝炎的发生 。最初，这被归咎于检测方法不够灵敏，血液中抗原浓度较低时可能漏检；但在新的检测方法大幅度提升灵敏度以后，输血后肝炎依然存在 。
到了1970年代末，乙肝表面抗原发现的十年之后，阿尔特等人终于确定，除了乙型肝炎之外，还存在其它类型的肝炎，可通过血液传染 。阿尔特笼统地称之为非甲非乙型肝炎，因为还不了解它的病因是一种，还是多种病原体[4,5] 。研究人员不得不重振旗鼓，投入新一轮的探索 。
捉摸不定的丙肝病毒
有了发现两种肝炎病毒（特别是乙肝病毒）的成功经验在先，是不是就能驾轻就熟地找出非甲非乙型肝炎的病原体？
事实证明，没这么简单 。
乙肝病毒的发现过程中最关键的一项突破，莫过于确定澳抗与输血后肝炎的联系 。确定这种联系，依靠两个关键要素：已被发现的澳抗，和能够方便准确地探测到澳抗的抗体 。可是对于非甲非乙型肝炎，研究人员对其抗原或抗体都一无所知，又该从何处着手？
尽管情况不容乐观，有一项重要进展还是带来了希望 。阿尔特与NIH的同事普赛尔（Robert Purcell），以及美国疾控中心（CDC）的布雷德利（Daniel Bradley）等几个团队发现，将非甲非乙型肝炎病人的血清注射到最接近人类的灵长类动物——黑猩猩——体内，可以引发非甲非乙型肝炎，这表明黑猩猩可以作为非甲非乙型肝炎的实验动物模型 。再以陶瓷滤器将病人血清中可能含有的细菌滤除，过滤后的血清仍然能使黑猩猩致病，这表明病原体应当是一种（或几种）比细菌小的病毒，而非细菌[6] 。
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