荔枝病|荔枝病科普沦为每年一度的科唬狂欢，问题到底出在哪里？( 二 )
大部分进入肝脏的果糖直接在肝脏代谢，不会被释放进入血液 。
因此，大量吃荔枝后血糖（果糖）水平快速升高，也是论文作者臆想出来的 。
那么，果糖是如何代谢的呢？
放射性核素标记研究表明，进入肝脏的果糖约17%转化成葡萄糖，但并不释放进入血液，而是直接转化成肝糖原进行储存 。
另有约20~50%转化成葡萄糖，并释放进入血液 。
由于荔枝中含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，这个转化比例会很低 。
就是说，吃荔枝后，其中的果糖只有很少部分会转化成葡萄糖并进入血液，从而影响血糖浓度 。
果糖的其他部分在肝脏参与脂肪的从头合成，主要合成为甘油三酯 。
这也是长期高果糖饮食容易导致脂肪肝的基本机制 。
这样，总体来说，不管荔枝中果糖含量如何，都不会直接影响血糖水平 。
再者，即使有部分果糖进入血液循环，也不会刺激胰岛素的分泌 。
因为胰岛β细胞并不存在负责转运果糖的转运蛋白5受体，胰岛根本不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素 。
因此，论文作者给出的“高浓度果糖刺激胰岛素快速升高，从而激发反应性低血糖”的发病机制同样出于个人臆造 。
造假之三：发病机制也涉及臆造
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论文称，“当进食果糖和半乳糖时，急性抑制肝葡萄糖的产生”？
我们且不理会这句话是否通顺，仅讨论这个说法的真伪 。
网上很多有关荔枝病的科普文章有关发病机制说，“吃荔枝后果糖转化成大量葡萄糖，葡萄糖刺激胰岛素分泌” 。
尽管这不是事实，但如上所述，进食果糖后，的确会有比例不等的部分果糖转化成葡萄糖并释放进入血液 。
“当进食果糖和半乳糖时，急性抑制肝葡萄糖的产生”的说法显然与果糖代谢的事实不符 。
疑似造假之四：发病机制“荔枝种子含有毒素直接降低血糖”?
荔枝中的确含有两种毒素会导致低血糖的发病，原理却不是直接降低血糖，而是干扰低血糖时的糖异生（见后） 。
疑似造假之五：有史以来国内三分之一的荔枝病都让作者在1个月内撞见？
虽然国内杂志屡有荔枝病散发病例报道 。
在知网上，所能检索到的标题中带有“荔枝病”字样的医学论文仅有15篇 。
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总共仅仅报告了200多例荔枝病 。
这篇高度疑似造假论文的71例是最大病例组 。
如果刨除这个71例，那么，国内医学文献中总共才报告了100多例荔枝病 。
可见，荔枝病并不常见 。
重要的是，所有报告的病例都发生在2001年之前，大部分在1990年代之前 。
为什么在1999年6月中旬到7月，最多也就是一个半月的时间，并不常见的荔枝病会在广西钦州集中爆发？
关键是，所有发病的病人都不约而同涌向钦州市第一医院，论文作者所在科室一下就收治了71例，占到全国有史以来全部荔枝病的接近30%？
这如何合理地解释？
“荔枝病”到底是怎么回事？
2017年4月份，发表在《柳叶刀·全球健康》上一项研究为荔枝病提供了全面的合理信息 。
论文基于对印度和南亚地区不断报道的“荔枝病”暴发的调查，基本上确定了荔枝病的发病机制 。
所谓荔枝病是与大量进食荔枝相关的一种低血糖脑病 。
荔枝病是怎么发生的呢？
总体上来说，柳叶刀的论文认为：
营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；
大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；
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