耐受|拉伸还是不拉伸？新研究说，拉伸可以增加疼痛耐受性
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algometer是一种机械力传感器，可以检测到拉伸时产生疼痛感觉所需的拉伸张力 。
通过这种方法，研究者可以观测到拉伸对疼痛阈值的影响 。
研究发现，试验测试的这两种拉伸方式都可以产生痛觉减退，即疼痛敏感阈值的增加 。
换句话说，在参与者进行拉伸后，必须施加更大的机械力才能产生疼痛感觉 。
有趣的是，前臂拉伸后，痛觉减退仅限于拉伸区域本身；而进行背部弯曲后，痛觉减退区域不限于拉伸区，也包括远离拉伸区域的其他部位，比如试验中测试的前臂区域 。
我们知道，疼痛是体内伤害性受体被伤害因素激活后产生的神经信号传递到大脑痛觉中枢产生的主观感觉，是一种免于继续受伤害的保护性机制 。
运动前拉伸升高产生痛觉的阈值，意味着在相同拉伸或压力下不会继续产生疼痛感觉，或者疼痛程度更低，那么，运动受限就相对较轻微，自然可以增加运动的强度和灵活性 。
当然，反过来说，疼痛阈值的升高也就意味着疼痛介导的保护机制的减弱，因而可能更容易受伤害 。
拉伸为什么增加疼痛耐受性
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实际上，拉伸并不是唯一一种产生痛觉减退的运动 。
【耐受|拉伸还是不拉伸？新研究说，拉伸可以增加疼痛耐受性】先前的研究表明，几乎所有有氧运动，尤其是涉及持续肌肉收缩的抗力运动都可以引起痛觉减退 。
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至于其中可能的生物学机制，有人认为，运动诱导的痛觉减退是由涉及内源性疼痛调控的阿片系统和内源性大麻素系统介导的 。
道理其实并不复杂 。
虽然疼痛是一种保护性机制，但是，它同样可以极大阻碍身体的运动能力，削弱通过运动进行自救的能力 。
而且，疼痛也是一种极其不愉快的感受，这种不愉快的感受如果持续，就会产生非常恶劣的负面情绪，所带来的继发伤害甚至超过原始的伤害本身 。
因此，人体又形成了一些负责调制疼痛的机制，包括内源性阿片系统，内源性大麻素系统等，都可以减低疼痛的感受——这也是阿片和大麻素类物质可以产生镇痛作用的生物学机制 。
换句话说，人体本身自带阿片和大麻素“生产车间”，受到伤害时可以释放这些内源性镇痛药来减轻疼痛感觉 。
由于这些内源性镇痛机制位于整个中枢神经系统，因此，作用是全身性的 。
比如，如果将一只手放入刺骨的冰水中诱导产生剧烈的疼痛，全身痛觉都会减退 。
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拉伸刺激产生的不愉快和疼痛感觉同样可以通过这种机制提升疼痛感觉的阈值，导致痛觉的减退，从而提高运动的灵活性 。
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