免疫系统|Nature重磅！免疫系统“衰”一发动全身，换年轻免疫细胞可抗衰
文｜时光派研究院
《西游记》中的火焰山烈焰炽天 ， 纵是神仙也难靠近 ， 而我们的免疫系统也像道坚实的防火墙 ， 帮助机体抵御外界“妖魔鬼怪” 。
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图1 造血细胞中ERCC1基因缺失加速免疫系统老化
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唇亡齿寒 ， 组织、器官难渡“衰老”劫
城门失火 ， 殃及池鱼 。免疫系统按下衰老快进键 ， 非淋巴组织和器官也难独善其身 ， 被迫随之老化 。
研究人员对突变小鼠非淋巴组织开展DNA损伤、氧化应激和衰老指标测定 ， 与同龄对照组小鼠相比 ， 突变小鼠体内多项衰老指标出现上升 。
具体表现在：非淋巴组织的抗氧化能力（GSH）下降、损伤标识（8OHdG、HNE、SASP）显著上升；β-半乳糖苷酶在肾小管与肝脏多面体细胞内的表达上升；衰老标记p16、p21在肝脏、肾脏与肺部细胞 ， 甚至是大脑和椎间盘内 ， 信号均明显增加 。
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图2 衰老的免疫系统驱动非淋巴器官的衰老和组织稳态的丧失
值得一提的是 ， 对于不同年龄段突变鼠 ， 免疫系统与非淋巴组织的衰老变化似乎有些差异 。
与对照组相比 ， 突变小鼠非淋巴组织的衰老仅在中年开始被逐渐观测 ， 幼年时期并未发生老化；而免疫系统的老化则没有与年龄相关规律 ， 只要发生内源DNA损伤 ， 衰老便随之到来 。这表明免疫系统要先于外周组织衰老 。
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图3 左图为中年突变鼠 ， 右图为幼年突变鼠
最终 ， 衰老的免疫系统驱动了突变鼠全身性的系统衰老 。
小鼠的肝脏、肾脏与胰腺功能全部出现较大程度损伤 ， 提前呈现椎间盘退行性特征 ， 就连肌肉损伤后的再生能力也受到影响 ， 握力明显下降 ， 寿命显著缩短 。“年方三十”的小鼠们纷纷早衰 ， 变成了一个个垂垂老矣的蹒跚“老”鼠 。
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免疫细胞来操盘 ， “老”能促衰 ， “少”可延寿
这么看来 ， 免疫细胞衰老的确推动了全身系统性的老化 ， 而反向衰老诱导实验更是实锤了免疫细胞的操盘手地位 。
【免疫系统|Nature重磅！免疫系统“衰”一发动全身，换年轻免疫细胞可抗衰】当研究人员将衰老的脾脏细胞植入幼年p16-荧光标记小鼠后 ， 幼年鼠的免疫系统和非淋巴组织荧光信号增强 ， 衰老相关的SASP因子（MCP-1与TNF）分泌大大增加 ， 寿命长度更是显著缩短 。
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图4 中年突变鼠和老年野生鼠免疫细胞足以驱动反向衰老
而若将活力满满的年轻脾细胞植入中年突变鼠体内 ， 各项损伤标志又都得到明显缓解 ， 年轻的免疫细胞能逆转衰老 。（免疫细胞 ， 不愧是你！）
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图5 幼年鼠脾细胞的移植抑制了衰老受体的组织损伤
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雷帕霉素驾到 ， 能否为免疫衰老觅一线生机？
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