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什么是醇溶蛋白？麦醇溶蛋白是一种毒性凝集素，在谷类、豆类和假谷类(更具体地说，在包括小麦、燕麦、大麦、藜麦、大米、花生和大豆在内的植物种子中)中含量丰富 。
谷蛋白是最著名的醇溶蛋白，是研究得最透彻的，也是最危险的 。最近，术语谷蛋白被用来强调这个糖蛋白家族的其他成员之间的联系和谷蛋白的影响 。
目前对醇溶蛋白对肠道屏障和整体免疫系统影响的认识大多来自于对谷蛋白(更具体地说是谷蛋白的蛋白质成分，称为醇溶蛋白)的研究，通常是在乳糜泻的背景下进行的 。
虽然麸质现在还不流行，但当它流行时，人们可能更容易理解类似的蛋白质存在于无麸质的谷物和具有类似健康问题的伪谷物和豆类中 。
醇溶蛋白在植物中起着储存蛋白质的作用，是种子萌发重要蛋白质的主要来源 。事实上，醇溶蛋白约占所有谷物蛋白质总量的一半 。
有许多不同的麦醇溶蛋白，所有这些麦醇溶蛋白的特征在于它们的氨基酸脯氨酸含量高 。麦醇溶蛋白的例子有小麦中的麦醇溶蛋白(麦醇溶蛋白是谷蛋白的蛋白质部分)、大麦中的大麦麦醇溶蛋白、黑麦中的玉米醇溶蛋白、高粱中的高粱醇溶蛋白、大米中的玉米醇溶蛋白和燕麦中的燕麦醇溶蛋白 。
通常，食物蛋白质在通过肠上皮转运之前，会被消化酶(称为肽酶或蛋白酶)降解成非常小的肽或单一氨基酸 。
但是，醇溶蛋白在正常消化过程中并没有完全分解，这不仅是因为这些蛋白质的结构与我们的消化酶不相容(消化酶不善于将富含脯氨酸的蛋白质分解成单个的氨基酸)，还因为种子中含有醇溶蛋白和蛋白酶抑制剂 。
所以很多醇溶蛋白片段通过消化道，但也基本可以完全通过肠道屏障，会破坏屏障导致肠漏 。
醇溶蛋白(如谷蛋白)是如何穿过肠道屏障的？目前对醇溶蛋白如何穿越和破坏肠道屏障的认识，大部分来自于对各种醇溶蛋白片段(通常是我们的蛋白酶部分消化面筋时形成的)的研究 。醇溶蛋白的几个片段在它们对肠屏障的作用以及它们激活先天和适应性免疫系统的能力方面已经得到了很好的表征 。明胶片段可以通过以下两种方式之一穿过肠屏障:
细胞旁 -位于肠道内壁的细胞之间跨细胞——通过肠道内的细胞（包括多种途径）
在一些人身上，这种或那种方式将占主导地位(可能取决于遗传因素) 。对于另一些人来说，这两种途径是导致肠漏的重要因素 。虽然醇溶蛋白如何引起肠漏并不重要，但了解这些途径对于把握避免谷物、伪谷物和豆类的必要性很重要 。
肠细胞生物学快速回顾肠道是你身体内部和外部世界之间的屏障 。是的，虽然可能不直观，但是你消化道里的物质其实是在你身体外面的 。然而，肠道是一个非常独特的屏障 。它的工作是将重要的营养物质摄入体内，同时排除所有其他物质 。这使得它成为高选择性的半渗透屏障 。营养物质通过各种严格控制的机制进入人体 。
这种高选择性半透性屏障由单层高度特化的细胞形成，称为肠上皮细胞或肠细胞 。
上皮细胞是人体内有顶有底的几种细胞之一 。与侧面和底部相比，细胞顶部的细胞膜结构是不同的 。在顶部(也称为细胞顶部)，细胞外膜形成数千个被称为微绒毛的指状突起，用于增加细胞顶部的表面积 。形成细胞侧面和底部的膜(也称为基底侧膜)是光滑的 。这两种膜有不同的功能 。膜的顶部面向肠道的内部，
将上皮细胞的顶端与侧基分开的是一个非常复杂且必不可少的结构，称为紧密连接 。紧密连接是由几十种不同的蛋白质交织而成，包括几种穿过细胞膜的蛋白质(所以蛋白质一部分在细胞内部，一部分嵌入细胞膜，一部分在细胞外部) 。这些蛋白质以复杂和动态的方式交织在一起，与相邻的细胞形成组合 。紧密连接不仅是上皮细胞区分其顶部和底部的方式，也是将这一重要细胞碎片粘合在一起的胶水的一部分！
紧密连接是一种动态结构，上皮细胞可以控制连接的开放或关闭程度 。该连接可以快速打开和关闭，以允许一些较大的营养物质通过细胞 。但是，当发生一些破坏紧密连接或影响细胞控制其打开或关闭程度的能力的事情时，各种不好的事情就会发生 。
肠道“漏”有两种方式 。如果有什么东西损伤了肠道上皮细胞，细胞死亡，就会留下一个小洞(至少在肠道能够自我修复之前) 。如果有什么东西触发了紧密连接的打开，它也会留下小孔，肠道内的物质可以通过这些小孔泄漏到体内 。这不仅为物质漏入体内创造了途径，也给细胞带来了巨大的压力 。它可以杀死细胞(产生更大的孔)，或者更糟:紧密连接组件的丢失是上皮细胞变成癌细胞的步骤之一 。
肠漏，或者更严格的说是“增加肠道通透性”，是指东西可以穿过不该穿过的肠道屏障 。当上皮细胞或紧密连接受损时，就会发生这种情况 。屏障的另一边是我们身体80%的免疫系统，它充当哨兵，随时准备攻击任何可能试图越过屏障的东西 。所以，当你有肠漏的时候，你的免疫系统也会被激活 。
好了，现在让我们看看醇溶蛋白是如何与我们的肠道细胞相互作用的...
旁细胞途径-zonulin面筋增加肠道通透性的最佳方式是刺激一种叫做zonulin的蛋白质的释放 。Zonulin(也被鉴定为触珠蛋白2前体)过去被简单地认为是没有独特功能的前体蛋白 。然而，现在它被认为是唯一影响紧密连接组装的胞外蛋白(至少到目前为止) 。(顺便说一句，zonulin是hatoblogin 2的前体，在血液中循环，与游离血浆血红蛋白结合，促进降解和铁循环，同时避免游离血红蛋白对肾脏的损害 。)
Zonulin从肠细胞释放到肠腔(肠)中，在肠腔中向下游移动，然后与肠细胞顶膜中至少两种不同类型的受体PAR2和EGFr结合，从而产生细胞内信号级联蛋白，替代重要的紧密连接(减少形成紧密连接的蛋白-蛋白相互作用)，导致紧密连接开放和肠通透性增加 。
Zonulin可能在消化中发挥正常作用，通过打开紧密连接来促进某些营养物质吸收到体内 。例如，即使葡萄糖被主动转运到肠细胞(通过胰岛素依赖的GLUT4转运蛋白)，大部分葡萄糖通过增加的紧密连接通透性被细胞吸收 。
Zonulin可能在保护我们免受肠道病原体侵害方面发挥正常作用 。肠道感染细菌的存在还可以刺激Zonulin的分泌，zon ulin具有两种功能 。首先，当紧密连接由于zonulin分泌而打开时，流体静压梯度逆转，使水分泌到肠腔中(而不是被吸收到体内)，这有助于将细菌排出体外(事实上，这可以解释作为肠道病原体症状的便溏和/或腹泻的高频率) 。
其次，肠道通透性的增加使入侵的病原体暴露于免疫系统，从而产生更有效的免疫反应 。
有趣的是，这可能是肠道病原体成为自身免疫性疾病常见触发事件的原因 。并且，这是不健康或不平衡的肠道微生物群可能与慢性疾病相关的另一种方式:即使是非致病性大肠杆菌菌株(人类肠道中的革兰氏阴性正常居民，至少有一小部分)也可能导致肠道通透性增加和zonulin释放增加 。
这可能代表了肠漏和微生物群之间的另一个重要联系 。
问题是当有太多的zonulin 。
【面筋种类和图片 面筋是什么】zonulin过多导致肠道通透性增加——没错，肠漏 。而且，如你所知，肠漏与每一种已被调查的潜在慢性疾病有关，被假定为自身免疫性疾病和其他疾病的必要前兆 。
当我们吃面筋时，它被部分消化(因为它与我们的消化酶不相容)，并产生可预测的醇溶蛋白片段 。
这些醇溶蛋白片段与肠细胞顶端细胞膜上的特定受体结合，称为趋化因子受体3 (CXCR3)，刺激zonulin释放到肠腔(肠道)中 。每个人都会发生这种情况，但众所周知，乳糜泻患者摄入面筋会产生过度的zonulin反应，这可能是该病的关键驱动因素 。有意思的是，即使没有乳糜泻但仍有乳糜泻风险基因(HLA-DQ2和HLA-DQ8，估计影响40%到55%的人群，请看基因知道:乳糜泻基因)的人，吃面筋也会有夸大的zonulin反应 。这可能是肠易激综合征的原因，但它也增加了各种其他慢性健康问题的风险 。
事实上，连环蛋白水平升高也与多种疾病有关，包括:
乳糜泻1 型糖尿病炎症性肠病/结肠炎多发性硬化症/EAE肥胖/胰岛素抵抗2型糖尿病多囊卵巢综合征急性肺损伤哮喘冠状动脉疾病胶质瘤败血症艾滋病病毒肠易激综合症非腹腔麸质敏感性环境性肠病坏死性小肠结肠炎
最近的一篇论文甚至将低zonulin和内毒素水平与长寿联系起来——百岁老人的zonulin水平远低于40岁以下急性心肌感染的人，甚至低于健康的年轻人！鉴于内毒素是一种来自革兰氏阴性菌细胞膜的有毒细菌蛋白(如上所述，其中至少有一部分会刺激zonulin的释放)，有理由假设无麸质和照顾我们的肠道微生物群可能是延长生命和降低慢性病风险的关键！
这只是谷蛋白和其他醇溶蛋白增加肠道通透性的一种机制！
细胞间通路有两条跨细胞途径——逆转录和溶酶体 。醇溶蛋白的反转录只是最近才被发现，迄今为止它只是在乳糜泻的背景下被研究 。然而，胞吐的机制不一定局限于乳糜泻，任何谷蛋白不耐受和缺铁的人都可能发生 。溶酶体途径不限于具有谷蛋白抗体或遗传易感性的途径 。
反转录
肠淋巴组织中B细胞产生的IgA抗体通常从肠上皮细胞的基底外侧(面向体内的一侧)转运到肠上皮细胞的顶侧(面向肠内的一侧)并进入肠腔(肠内的空间隙) 。这被称为跨细胞运输(基本上是指跨细胞运输) 。IgA在刷状缘和肠腔中执行多种功能，包括所谓的免疫排斥，即干扰抗原(包括病毒、细菌、细菌毒素和酶)粘附和渗透能力的肠道屏障 。IgA抗体随后通过一种称为逆转录内吞作用的机制被回收；也就是说，它们被从细胞的顶部运输到细胞基部的外部，或者从肠道内部运输回体内 。除了允许这些IgA抗体的再循环，逆转录和胞吞作用还允许抗原以非常可控的方式从肠道内部呈递到免疫系统 。重要的是，逆转录可以保护肠道细胞免受病毒和细菌感染(通过结合细胞内抗原)，从而维持肠道屏障的完整性 。此外，IgA的逆转录和内吞是一种受保护的跨细胞转运形式，这意味着IgA抗体在穿过细胞时不会被降解或修饰(这与许多其他形式的跨细胞转运一起发生) 。
重要的是，逆转录可以保护肠道细胞免受病毒和细菌感染(通过结合细胞内抗原)，从而维持肠道屏障的完整性 。此外，IgA的逆转录和内吞是一种受保护的跨细胞转运形式，这意味着IgA抗体在穿过细胞时不会被降解或修饰(这与许多其他形式的跨细胞转运一起发生) 。重要的是，逆转录可以保护肠道细胞免受病毒和细菌感染(通过结合细胞内抗原)，从而维持肠道屏障的完整性 。此外，IgA的逆转录和内吞是一种受保护的跨细胞转运形式，这意味着IgA抗体在穿过细胞时不会被降解或修饰(这与许多其他形式的跨细胞转运一起发生) 。
这些针对醇溶蛋白的IgA抗体来自哪里？没有人知道，但肠腔中这些醇溶蛋白特异性血清IgA抗体的高水平不仅存在于活动期乳糜泻个体中，也存在于健康个体中 。重要的是，在乳糜泻患者的肠细胞中，存在异常高数量的转铁蛋白受体，其将IgA-麦醇溶蛋白复合物转运到细胞中 。转铁蛋白受体的增加可能是缺铁引起的(缺铁性贫血在乳糜泻中极为常见)，与微量营养素缺乏形成另一种联系 。
当醇溶蛋白通过逆转录内吞作用穿过肠屏障时，它基本上使用正常的循环途径和机制，旨在保护肠屏障的细胞免受感染性生物的破坏 。
溶酶体途径
即使在健康个体中，醇溶蛋白片段也通过一种称为内吞作用的过程被肠细胞吸收 。内吞作用是体内所有细胞的正常功能 。通过这种功能，它们通过吞噬体内的分子(和其他化合物)来吸收分子(如不能通过细胞膜进入细胞的长蛋白或嵌入细胞膜的特定转运蛋白) 。膜状结构(有点像气泡，气泡表面由膜构成，膜是内吞作用前外细胞膜的一部分) 。这些“气泡”被称为内体，它们允许细胞有针对性地分类和回收蛋白质(蛋白质回收是每个细胞的一个非常重要的功能，因为它允许蛋白质被重复使用，这比构建一个新的蛋白质更有效) 。
Matysiak-Budnik，t .等人,《乳糜泻中肠转运和醇溶蛋白肽加工的改变》,胃肠病学 。2003年9月；125(3):696-707
也有证据表明溶酶体损伤可能是对醇溶蛋白片段的反应 。(有趣的是，牛奶蛋白中的酪蛋白也有同样的效果 。如果溶酶体受损，不仅完整的醇溶蛋白片段会进入细胞质，而且溶酶体中的酶也会进入细胞质，然后它们会攻击细胞中的蛋白质 。细胞，破坏并可能杀死细胞 。基本上，如果溶酶体在消化和跨细胞运输蛋白质时受损，细胞内溶酶体的释放会导致细胞死亡 。受损或死亡的细胞会打开一个洞，其他肠道成分可以通过这个洞泄漏到体内，并激活免疫系统 。这是醇溶蛋白(和酪蛋白)引起肠漏的机制，即使在没有谷蛋白敏感性或不耐受的健康个体中也是如此 。
溶酶体途径的另一个功能是通过产生氧化剂来刺激炎症 。溶酶体中特定醇溶蛋白片段的积累导致活性氧(氧化剂)的产生增加，而不会破坏溶酶体 。虽然还不知道这个过程的所有细节，但已经发现了一些信号通路，似乎一些醇溶蛋白片段会刺激已知引起炎症的信号 。氧化剂的产生还会对细胞造成损伤，可能导致细胞形态(即细胞形状，但也影响细胞功能)和细胞分裂(增殖)的改变，并可能影响细胞活力，导致细胞凋亡(程序性细胞自杀) 。话说回来，
溶酶体转运醇溶蛋白片段的另一个破坏作用是动员细胞内钙储存，这将导致内质网应激(因为内质网含有细胞内最高浓度的钙离子，如果细胞丢失，就不能正常发挥功能) 。内质网是每个细胞中负责蛋白质合成、脂质代谢、碳水化合物代谢和解毒的细胞器 。当它处于压力之下时，它不能有效地完成工作 。在完整的溶酶体中，钙离子响应于醇溶蛋白片段而被动员，尽管还不清楚是如何动员的 。在乳糜泻的情况下，这种氧化剂的产生和钙离子的动员驱动了组织转谷氨酰胺酶的最初增加(见为什么谷物不好-第1部分，凝集素和肠道) 。重要的是，当内质网应激严重或延长时，就会发生细胞死亡(通过凋亡) 。同样，这会导致肠道屏障的泄漏 。如同溶酶体损伤的情况，尚不清楚饮食阈值或遗传易感性是否是一个因素；然而，这两种机制似乎普遍适用 。活性氧的产生和钙离子的动员也可能是特定的醇溶蛋白片段通过逆转录进入细胞的结果 。
遗传学的作用是什么？这里有什么外卖？醇溶蛋白醇溶蛋白(谷蛋白中的蛋白质部分)可以通过多种方式穿越并破坏肠道屏障，即使在没有肠漏遗传易感性的人群中，甚至在没有被诊断为谷蛋白敏感性的人群中 。无论是通过细胞旁途径还是跨细胞途径，这些蛋白质片段一旦离开肠道，就会与肠道相关的淋巴组织相互作用，刺激炎性细胞因子的释放，激活先天免疫系统和适应性免疫系统的细胞 。
醇溶蛋白和肠道细菌遗传易感性有多重要？当然，它参与了zonulin对醇溶蛋白的反应(我不知道HLA-DQ2和HLA-DQ8是否是唯一影响zonulin分泌的基因) 。虽然遗传因素在肠上皮细胞运输引起的肠上皮细胞损伤中的作用尚未得到研究，但遗传易感性可能解释了吃小麦引起的损伤严重程度的可变性 。很可能每个吃小麦的人的肠道屏障都会受到一些损害，但基因可以解释为什么有些人会因吃小麦而患有严重的肠漏或自身免疫性疾病，而另一些人似乎能够耐受小麦，没有任何明显的健康问题 。
需要强调的是，研究确实证明了醇溶蛋白片段完全进入人体，并与人体细胞内的受体结合，说明其具有生物活性 。这尤其与肥胖有关 。请参考麸质和肥胖之间的联系 。
醇溶蛋白和肠道细菌醇溶蛋白也会导致肠道菌群失调 。如前所述，什么是肠道菌群？我们为什么要关心它？，可能导致肠漏 。不仅醇溶蛋白本身难以被我们的身体消化，而且它们会干扰肠道刷状缘中的重要消化酶 。特别是，已知麦醇溶蛋白抑制三种重要酶的活性:乳糖酶、蔗糖酶和二肽基肽酶4 。这些有助于将糖分解成单糖，将蛋白质分解成氨基酸，以穿过肠细胞屏障(乳糖酶分解乳糖；蔗糖酶分解蔗糖；二肽基肽酶4具有许多与消化、代谢和免疫调节相关的功能) 。这可能对肠道微生物群有深远的影响，因为这些酶的抑制改变了消化道下游肠道细菌的可用物质(参见对肠道细菌过度生长的修改(SIBO)) 。
最近一项关于对麸质敏感的灵长类动物的研究表明，麸质摄入会导致微生物组发生实质性的不良变化 。特别是，谷蛋白的消耗显著降低了微生物组的α多样性(回想一下，多样性是健康微生物组中最重要的单一序列)，一些细菌家族(例如，链球菌和乳酸杆菌)得到了富集 。最近一项评估微生物组的人类研究表明，采用无麸质饮食导致的转化显示了几种细菌物种的减少，最强的影响是韦氏球菌的显著减少，韦氏球菌是一种与克罗恩病和其他肠道疾病相关的革兰氏阴性促炎细菌 。
这仅仅是关于麸质吗？那么，如果关于醇溶蛋白的大部分知识来自于对麸质和乳糜泻的研究，我们怎么知道这适用于所有的醇溶蛋白呢？
不同谷物和豆类的醇溶蛋白在结构和功能上非常相似(由于氨基酸序列的同源性或相似性) 。
虽然没有全面的研究来评估所有食物来源的醇溶蛋白对健康的不利影响，但有足够令人信服的证据表明，无麸质谷物和假谷物中的类似蛋白质可以支持它们从我们的饮食中完全去除 。
例如，研究表明，藜麦、玉米和燕麦中的醇溶蛋白会损害肠道，并以与醇溶蛋白完全相似的方式刺激乳糜泻患者的免疫系统 。
显然，这意味着患有乳糜泻的人永远不要吃这些其他谷物或假谷物 。而且知道面筋会增加肠道通透性 。
引用的段落Alaedini, A.

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