喝酒|“头孢+酒”,真能导致双硫仑样不良反应?

【喝酒|“头孢+酒”,真能导致双硫仑样不良反应?】简单一句话:没有任何可靠证据支持这种说法!
喝酒|“头孢+酒”,真能导致双硫仑样不良反应?
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但是,有一些人,由于基因变异,表达的乙醛脱氢酶失活或者活性显著降低 。这些人喝酒时,乙醛容易在血液中堆积,从而导致上述由乙醛引发的不良反应,其中,最突出和显眼的表现就是皮肤潮红 。
酶活性越低,反应越迅速和严重 。
很多人,沾(很少量的)酒就脸红,说明该酶活性极低 。
发生这种基因变异的人主要集中在东亚地区的黄种人,因此,这种现象也被称为亚洲潮红 。
因此,沾酒就脸红的人,喝酒后特别难受 。
很多人甚至因此非常厌恶喝酒 。
喝酒|“头孢+酒”,真能导致双硫仑样不良反应?
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双硫仑用于戒酒的原理是因为,它恰好可以与乙醛脱氢酶结合,并不可逆性灭活这种酶 。
也就说,只要体内已经存在的乙醛脱氢酶被双硫仑“缠上”,就会被永久性灭活,直到15天后新的酶产生 。
这样,如果向体内引入一定数量的双硫仑,身体内的大多数甚至全部乙醛脱氢酶都会被灭活 。
这些人在此期间内喝酒,就会发生像严重的亚洲潮红者一样的上述不良反应 。
这些不适就可能让人们产生对酒的厌恶甚至恐惧,利用这种心理震慑作用达到帮助戒酒的作用 。
双硫仑-酒精反应的严重程度取决于酒精和双硫仑使用的剂量 。
根据研究,大剂量使用双硫仑后,乙醛脱氢酶被显著抑制,BAC只要达到10mg/100ml(即我国酒驾标准的一半)可能会发生轻度双硫仑-酒精反应;BAC达到100mg/100ml(稍高于醉驾标准)就可能产生中度反应 。
由此可见,沾酒就脸红的人,体内乙醛脱氢酶极低,相当于使用了大剂量的双硫仑 。
也因此,有科学家称,“亚洲潮红”基因变异实际上是天然携带了一种高效戒酒药 。
大量研究也证明,“亚洲潮红”者饮酒量显著低于非基因变异者,由喝酒导致的健康危害负担也要轻得多得多 。
双硫仑早期使用中的“野蛮”,也仅导致极个别死亡事故
作为一种戒酒药,当前临床使用的原则是,尽可能使用最小剂量,以产生轻微不适的生理性双硫仑-酒精反应为目标 。
FDA推荐的每日维持治疗剂量是250 mg,最大不超过500 mg 。
但是,在双硫仑开始应用于戒酒时,早期的使用剂量巨大,堪称“野蛮”,每日维持治疗剂量是1000至3000 mg,是目前的10倍 。
早期的这种野蛮使用造成了很多严重不良反应的报道,甚至发生了极个别的死亡病例 。
比如,在1950年代初期,丹麦在总计11000名使用大剂量双硫仑治疗的患者中发生了4例死亡事故 。
这4例死亡事故发生在每日服用500至2000 mg双硫仑维持治疗的4天至10周时间内 。
尽管如此,全世界报道的死于双硫仑反应的事故仍是极其少数的个例 。
最严重的双硫仑反应也不过相当于沾酒脸红的严重“亚洲潮红”
通过以上比较,我们不难发现,双硫仑用于戒酒的原理其实不过就是可以抑制乙醛脱氢酶的活性 。
以每日1000到3000毫克,使用数日,体内乙醛脱氢酶可以几乎被完全灭活 。
即便这样,也不过相当于沾酒就脸红的严重亚洲潮红者,——这些人体内的乙醛脱氢酶原本几乎没有活性 。
头孢+酒诱发的双硫仑样反应
理论上讲,某些(不是全部)头孢菌素使用前后喝酒,的确有可能诱导双硫仑样反应 。
早在1970年代后期,随着头孢菌素的广泛使用,国际医学杂志上开始报告了一些类似双硫仑样反应的不良反应事件 。

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