脑出血|理解是最好的记忆——细说脑出血核磁信号演变( 二 )
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图3 急性期脑出血核磁（Rima S. Rindler, Neurosurgery）
亚急性早期
这一时间红细胞的细胞膜仍保持完整，随着能量状态的衰减，细胞内开始出现高铁血红蛋白，这也是从血肿周边向中心逐渐发展 。与急性期相同的是，高铁血红蛋白也是顺磁性，红细胞膜也存在，因此也存在磁场不均一，所以仍缩短T2，T2像呈低信号 。不同点在于，高铁血红蛋白分子构型发生了变化，其顺磁性中心开始暴露于水分子，d＜0.3纳米，于是产生“造影剂增强”效应，缩短T1，所以T1像呈高信号 。
亚急性晚期
该期红细胞从血肿周边向中心逐渐开始溶解破裂，高铁血红蛋白分布于血肿液中 。此时高铁血红蛋白仍然是那个和水亲密接触的顺磁性分子，没有一丝丝改变，所以对T1的影响不变，在T1像仍呈高信号 。但是高铁血红蛋白从红细胞释放出来后，分布变得相对均匀，失去了磁场不均一性，因此局部磁敏感效应消失，T2缩短效应消失，在T2像呈现原本水肿液的信号，即高信号 。
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图4 亚急性晚期血肿内局部磁敏感效应消失机制示意图（mriquestions.com）
同时，在血肿周边巨噬细胞和胶质细胞的溶酶体也开始发挥作用，逐步吞噬血肿液的高铁血红蛋白，形成含铁血黄素，核磁信号表现为血肿周边的低信号环，T2像最为明显 。含铁血黄素具有明显的顺磁性，且位于巨噬细胞或胶质细胞内，构成磁场不均一， T2像呈低信号；另含铁血黄素为疏水性，d＞0.3纳米，不影响T1，无“造影剂增强”效应 。
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图5 65岁男性，表现为头痛、命名障碍、失用、轻度感觉性失语 。（Radiopaedia，by Yves Leonard Voss）
亚急性早期（起病7天）：T1像高信号环（白箭）代表血肿周边首先被氧化的高铁血红蛋白，中心的去氧血红蛋白仍呈低或等信号，外周的低信号代表血肿周围水肿带 。T2像无论高铁血红蛋白和去氧血红蛋白均呈低信号，周围环绕高信号水肿带 。SWI像示低信号 。
亚急性晚期（起病30天）：细胞外高铁血红蛋白使血肿中心T1像、T2像、SWI像均呈高信号；T2像和SWI低信号环（红箭）代表血肿周边巨噬细胞和胶质细胞内的的含铁血黄素 。
慢性期
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图6 慢性期血肿病理切片(mriquestions.com)
血肿逐渐吸收或液化，中心形成腔隙，由液体充填，呈长T1长T2信号；含铁血黄素则沉积于腔壁，在T2像上出现低信号环（图7,红箭），为慢性血肿的特征性影像表现 。
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图7 80岁女性，右侧顶叶出血4年 。（Radiopaedia，by Dr Roberto Schubert）
各期特点总结
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图8 脑出血各期生化成分及信号特点总结
值得注意的是，虽然依据上述特点将血肿划分为5个时期，但血肿成分演变并非跳跃式，它是一个连续过程，血红蛋白在单个血肿的中心和外周以不同的速率降解，出血的不同成分通常并存在同一血肿之内，我们只是习惯上以当前血肿内最主要的血红蛋白成分来决定血肿分期 。
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图9 脑出血核磁信号演变记忆简图（radiologykey.com）
小结
MRI属于多参数成像，影响其信号的因素众多，导致脑出血核磁信号非常复杂，不像CT简单明了 。反过来说，多参数成像也意味着核磁能为我们带来很多CT所没有的信息，如果理解了出血的核磁信号演变机制，掌握脑出血信号演变并不难，而且我们还可以举一反三，借此原则理解许多其他种类病变的信号特征，因此尽管有些复杂但却值得我们花费时间和精力去学习 。
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