前列腺癌|为啥越来越多的男人得了前列腺癌？医生直言：与这10件事有关！
作者：美国国家癌症研究所(NCI)
1、年龄
随着年龄的增长 ， 前列腺癌发病率急剧上升 。
尽管这种疾病在 50 岁以下的男性中非常罕见 ， 但此后发病率呈指数级增长 。
1992年开展的一项英格兰和威尔士流行病学统计调查显示 ， 男性前列腺癌发病率随年龄增大而明显上升：
50～56岁：8‰
60～64岁：68‰
70～74岁：260‰
75～79岁：406‰
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图片来源：站酷海洛
2、家族病史
在诊断为前列腺癌的男性中 ， 约有 15% 患者的一级男性亲属（如兄弟、父亲）患有前列腺癌 ， 而在美国人群中这一比例约为 8% 。
大约 9% 的前列腺癌可能是遗传易感基因引起的 。
某些研究者开展了疾病相关基因分析 ， 在部分家族中发现一种罕见的常染色体基因可能致癌 ， 但现有大量证据表明前列腺癌的遗传机制可能相当复杂 。
3、激素水平
前列腺的发育依赖于胎儿时期睾丸分泌二氢睾酮（dihydrotestosterone ， DHT） 。
睾酮在 5-α 还原酶的作用下生成二氢睾酮 ， 继而引起中肾管结构男性化和内生殖腺发育 。
二氢睾酮对雄激素受体的亲和力是睾酮的 4 到 50 倍 ， 而正是二氢睾酮促进了正常的前列腺发育 。
其他证据表明 ， 前列腺对雄激素的累积暴露程度与前列腺癌风险增加有关 ， 支持这一结论的证据包括：
青春期前被去势的男性不会发生良性前列腺增生和前列腺癌 。
几乎所有形式的雄激素缺乏都会导致前列腺退化、前列腺特异性抗原（prostate specific antigen,PSA）水平下降、前列腺癌细胞和上皮细胞凋亡 ， 以及前列腺癌患者的治疗反应（抗雄激素治疗） 。
两项使用 5-α 还原酶抑制剂（非那雄胺和度他雄胺）的大型预防性化疗试验的结果表明 ， 前列腺内的雄激素水平会影响前列腺癌发生的风险 。
在这两项研究中 ， 前列腺癌的总体发病风险有所降低 ， 然而高级别前列癌的风险则有所上升 。
4、种族
黑人中前列腺癌的发病率和死亡风险更高 ， 白人为中等水平 ， 而日裔人群的比例最低 。
关于这些结果的病因学数据存在相互矛盾 ， 但有研究证据表明 ， 医疗保健水平可能对患者的临床结局有一定程度的影响 。
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5、膳食脂肪
令人感兴趣的是 ， 一项观察性研究结果显示 ， 尽管在全世界范围内 ， 潜在的（隐匿性 ， 具有组织学改变）前列腺癌发病率是相似的 ， 但临床真正的发病率却因国家而异 ， 甚至差异可高达 20 倍 。
此前的研究已经证明 ， 一个国家的前列腺癌相关死亡率与该国人均消耗的脂肪总热量之间存在直接关系 。
对日裔人群的研究表明 ， 日本本土居民患临床前列腺癌的风险最低 ， 第一代日裔美国人具有中等风险 ， 随后几代日裔美国人的患病风险已经与美国人相当 。
前列腺癌动物模型研究显示 ， 低脂饮食组的肿瘤生长速度较低 。
许多病例对照研究均表明 ， 饮食中的脂肪含量与前列腺癌风险之间存在相关性 ， 但此类研究尚未达成统一的结论 。
动物来源的脂肪似乎与前列腺癌风险升高关系最为密切 。
美国在1996年宣布癌症死亡率下降 ， 这很可能就是因为在此期间美国人群的饮食脂肪摄入量减少所致 。
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