高血压|拨云见日 层层深入——高血压低血钾一例｜全国检验与临床思维案例( 二 )
查体：双侧甲状腺I度肿大，质软，无压痛,甲状腺激素检测提示甲状腺功能亢进 。体位试验：卧立位均表现为低肾素含量、醛固酮水平明显升高，立位醛固酮/肾素比值为48.95，卡托普利确诊实验阳性，提示原醛症的存在 。
肾上腺CT平扫：右侧肾上腺结节影，考虑腺瘤 。根据2020年原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识[3],最终诊断为原发性醛固酮增多症-醛固酮瘤（右） 。术后病理回报证实为右侧肾上腺皮质腺瘤 。本案例建议进行分子生物学的检测进行确诊，可检测的基因有KCNJ5基因、CYP11B嵌合基因等 。
检验案例分析
原发性醛固酮增多症是内分泌常见高血压疾病，临床医生仅对2.1%的难治性高血压或2.7%高血压合并低血钾的患者进行原醛症相关检测，由于缺乏检测，导致中国超过1500万原醛症患者未被诊断，导致肾脏病发病率升高，生活质量下降[4] 。因此美国内分泌学会科学声明，临床医生应考虑在大多数高血压病人中筛查原醛症[5] 。
目前，原醛症功能诊断依赖于可靠的醛固酮、肾素检测及醛固酮卧体位试验，该案例患者卧立位检测均表现为低肾素含量、醛固酮水平明显升高，立位醛固酮/肾素比值为48.95，双激素分泌异常，符合原发性醛固酮增多症可能性大 。
确诊实验包括生理盐水试验、卡托普利试验、氢化可的松抑制实验或口服高钠试验，我们只需要选择实验室最有经验和信心的确证试验，对于ARR阳性患者，推荐进行≥1中确诊试验以明确诊断，但对于合并自发性低钾血症、血浆肾素水平可检测水平且醛固酮＞20无需确诊实验条件 。
原醛症过去一直以醛固酮瘤（APA）比例多，现在特发性肾上腺皮质增生（IHA）比例逐年增多，醛固酮瘤患者行单侧切除术后，几乎所有患者的低血钾症均被纠正，90%的患者高血压有所改善以及接近40%患者的高血压被治愈 。
对于双侧特发性肾上腺皮质增生患者来说，单侧肾上腺切除术不能治愈PA，双侧肾上腺切除术并不“划算”，所以准确区分PA亚型是关键 。通过卧立位实验，可予以提示区分鉴别 。原醛症是肾素非依赖性的醛固酮生成增多，醛固酮增多是因，而肾素抑制是果 。
体位试验从卧位到立位，回心血量减少，RAS激活，血管紧张素II增加，醛固酮增多，而APA患者因为本身醛固酮过度分泌，对RAS系统有强烈的抑制作用，立位醛固酮水平无明显升高或反而下降；而IHA患者醛固酮基础值轻度增高，立位后由于醛固酮升高，对血管紧张素II的敏感性增强，则立位后血醛固酮进一步升高 。结合肾上腺CT明确区分亚型 。
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知识拓展
案例中患者出现低钾血症，什么原因可以出现低钾血症，怎样抽丝剥茧探讨低钾血症的病因？
一、低钾血症的病因排查
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图1 低钾病因排查
结合患者病史可初步确定为缺钾性低钾血症，肝肾功能大致正常，排除胃肠丢失，完善电解质及尿钾检验结果辅助确定为肾性缺钾性低钾血症：血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/24h;或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾＞20mmol/24h 。
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图2 肾性缺钾性低钾血症的思维导图
二、高血压低血钾鉴别诊断
该患者有糖尿病和甲状腺毒症，也是可以引起低钾血症的原因，高血糖渗透性利尿，脱水和低血容量，导致钾离子丢失 。
从糖尿病相关指标检测检验结果看，患者近期血糖控制欠佳，但无大量应用胰岛素情况，且病程中在血糖控制良好时多次复查血钾均低于正常 。暂不考虑胰岛素降糖过程中致钾离子转移至细胞内，造成低钾血症 。
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