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抗肿瘤|抗肿瘤治疗心血管损害超声心动图检查专家共识( 四 )


化疗造成全血细胞数量下降,以及中心静脉导管置入者,易出现败血症和菌血症,造成感染性心内膜炎,特别是已有瓣膜病者例如二尖瓣脱垂、二叶式主动脉瓣患者,需要进行超声心动图检查,以便发现瓣膜赘生物,及时诊断和治疗感染性心内膜炎(图7)[21] 。在怀疑感染性心内膜炎时,经食管超声心动图可能提供更多更准确的信息 。
图7 86岁女性转移性胰腺癌患者,合并非细菌性二尖瓣赘生物,经食管超声心动图可见二尖瓣前叶与后叶赘生物附着(图A、B箭头所指)
(二)随访监测建议
在抗肿瘤治疗前已有瓣膜病,或者在抗肿瘤治疗中瓣膜有变化者,需要根据具体情况进行更密切的随访 。指南建议无症状高危患者放疗后5年复查,非高危患者可放疗后10 年复查,以后均需每5 年复查一次超声心动图[5-6,21] 。
要点概括1.化疗药物一般并不直接影响心脏瓣膜,但肿瘤患者可以出现瓣膜性心脏病,主要与已存在的瓣膜病变、放疗、感染性心内膜炎和血栓栓塞有关 。
2.超声心动图检查是诊断以及随访抗肿瘤治疗相关瓣膜性心脏病的主要工具,能够评价瓣膜结构和功能、定量狭窄和反流的程度 。超声心动图评价抗肿瘤治疗瓣膜病的方法和严重程度,与其他瓣膜病相同 。化疗患者需要长期随访 。
三、抗肿瘤治疗与心包疾病(一)抗肿瘤治疗引起心包疾病的特点化疗药物可引起心包疾病的主要是蒽环类(如阿霉素)和烷化剂类(如环磷酰胺)[4-5] 。引起心脏毒性反应的发生率为7%~28%,呈剂量相关性,当环磷酰胺每日剂量≥150 mg/kg和1 5g/m2 时,可出现左心室功能障碍、心包积液及心包炎等[4] 。化疗药物也可引起急性心肌炎伴有心包积液 。
胸部肿瘤放疗是引起心包疾病的重要原因,主要继发于霍奇金淋巴瘤、乳腺癌或肺癌的胸部放疗 。随着放疗剂量的降低和现代技术的运用,霍奇金淋巴瘤放疗后心包炎的发生率由20%降低到了2 5%[6,22] 。胸部心脏邻近组织肿瘤放疗引起的炎症反应、纵隔内静脉或淋巴管阻塞也可导致心包积液或乳糜胸[4-6] 。放疗导致心脏损害的机制可能与心脏微小血管或大血管损伤有关[8] 。
出现心脏毒性反应的危险因素包括:总剂量>30~35Gy,单个部位剂量>2Gy,长时间大剂量辐照等 。放疗可引起心包、冠脉、心肌或瓣膜等各种病变,其中心包疾病可表现为放疗期间出现急性心包炎,亚急性心包炎发生在放疗后的几周内,可呈无症状性心包积液或有症状的心包炎[6];或放疗6~12个月后出现慢性心包积液,多达20%的患者可在放疗2年后出现慢性心包炎,伴或不伴大量心包积液或心包压塞,甚至放疗后15~20 年后也可出现慢性心包炎[4,23] 。
心包积液可能是浆液性或血性,容易发生纤维粘连,可进一步发展成缩窄性心包炎[6,22] 。缩窄性心包炎发生率约4%~20%,且呈剂量相关性,与亚急性期心包积液的存在有关[6] 。
(二)超声心动图检查方法1.超声心动图监测的主要内容抗肿瘤治疗前,超声心动图检查注意观察心脏左心室后壁后、右心室前壁前及心尖部心包腔有无积液,以及积液的透声性,有无细密点状回声及絮状回声等 。抗肿瘤治疗过程中,超声心动图监测心包积液量有无增多、透声性有无改变,以及有无异常带状分隔等 。另外,可引导心包积液穿刺术 。
2.心包压塞心包积液引起的血流动力学变化与心包腔内压力相关,而心包腔压力不但与心包腔内积液量的多少有关,还与心包顺应性有关 。心包压塞一般发生于较快出现大量心包积液时,但短时间内产生少量积液(200~300ml)也可引发心包压塞 。若积液量增长缓慢,即使达到大量积液有时也不易出现心包压塞 。
3.心包积液的超声定量方法超声心动图可依据舒张期心包积液出现的部位和深度粗略定量 。微量心包积液:积液量在50 ml以下,左心室长轴切面左心室后壁处心包腔内液性无回声区在0 5cm 以下,常见于房室沟附近,收缩期出现,舒张期消失 。少量心包积液:积液量50~200ml,多见左心室长轴切面左心室后壁处心包腔内液性无回声区在1 0cm 以内 。中量心包积液:积液200~500ml,左心室各切面均可出现液性无回声区,液性无回声区宽度均2 0cm,甚至可以出现心脏摆动征(图8)[20] 。

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