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抗肿瘤|抗肿瘤治疗心血管损害超声心动图检查专家共识( 六 )


1.室壁运动和厚度
已有报道抗肿瘤治疗可引起心肌梗死[26],应在心尖及胸骨旁系列长轴和短轴切面对节段性室壁运动进行全面观察和评价 。推荐使用包括 “心尖帽”在内 的17节段划分法进行评分 。结合冠状动脉与心肌供血的关系,可根据室壁运动情况对受损冠状动脉进行判断[35] 。心肌变薄、运动消失高度提示心肌梗死 。当无法获得满意的清晰图像时,应采用心腔超声造影以更好地显示左心室内膜,观察室壁动度 。
2.左心室容积和射血分数
由于冠心病患者常常存在节段性室壁运动异常, 因此不推荐使用 M 型超声线性测量计算心室容积, 应使用双平面法在心尖四腔和两腔切面测量左心室舒张末容积及收缩末容积,计算 LVEF 。有条件的情况下应当使用三维超声进行自动测量[36-37] 。
3.心肌应变斑点追踪技术测量的心肌应变较射血分数能更早发现心肌损伤,而早期发现患者心肌损伤有助于及时调整抗肿瘤治疗方案 。应常规应用斑点追踪技术检测心肌应变,通过对心肌各个节段的应变指标分析,通过牛眼图能够更加直观地诊断室壁运动异常[38-39] 。
4.右心室功能分析抗肿瘤治疗心肌损伤往往呈局灶性,因此右心室 壁也可能受累 。右心室侧壁TAPSE
5.舒张功能评价心脏舒张功能改变往往是常规冠心病患者的早期改变,但抗肿瘤治疗冠心病患者心脏舒张功能异常的研究未见报道,建议采用2016年美国超声心动图学会推荐的舒张功能分级方法进行评估,在此不再赘述 。
(二)随访监测建议抗肿瘤治疗前需明确有无冠心病并进行一次超声心动图检查,包括常规超声检查指标及心肌应变 。化疗患者应在每个疗程结束后重复上述检查 。放疗患者至少在疗程结束后行一次心脏超声检查,并在初次放 疗10~15年后,终身定期行心脏超声检查 。在抗肿瘤治疗过程中若出现可疑冠心病表现,应随时进行评估 。要点概括
1.氟嘧啶类、铂类化合物、血管内皮生长因子抑制剂和放疗可能通过直接血管痉挛效应、内皮损伤以及急性动脉血栓,影响脂代谢造成继发的早期动脉粥样硬化等机制,引起心肌缺血、梗死及缺血相关的心律失常 。
2.对抗肿瘤治疗患者进行冠心病诊断的方法基本同普通患者,应重点对节段性室壁运动情况进行评价 。推荐使用17节段划分法对室壁运动进行观察评估;应采用双平面法或三维超声测量 LVEF 。必要时采用心腔造影以更好地评估节段性室壁运动情况及心室整体收缩功能 。建议采用斑点追踪技术测量心肌应变以更早发现心肌运动异常 。
3.应当在抗肿瘤治疗前对患者是否已患有冠心病及其他心血管疾病进行诊断 。长期的临床和影像随访有助于及早诊断抗肿瘤治疗相关的远期冠脉并发症 。
五、肺动脉高压肺高血压 (PH)是肿瘤相关药物治疗中少见但严重的并发症,国内外研究发现引起 PH 的肿瘤相关药物主要包括酪氨酸激酶抑制剂中的达沙替尼、烷化剂 (主要为环磷酰胺)、抗代谢药物、植物碱类药物及细胞毒性抗生素类药物 。
肿瘤相关药物性 PH 主要涉及的类型为药物相关肺动脉高压和毛细血管后PH (PVOD), 即 1 型 PH,也称肺动脉高压 (PAH)[41] 。达沙替尼是酪氨 酸激酶抑制剂的一种,引起PAH为毛细血管前病变,血流动力学特点为平均肺动脉压力 (mPAP)≥ 25mmHg,肺毛细血管楔压 (PCWP)≤15mmHg 。临床注册研究发现达沙替尼引起 PAH 的发病率为 0 45% [42],3年随访研究发现使用达沙替尼 PAH 发 生率为3%,伊马替尼为0% [43] 。个别报道达沙替尼引起 PAH 的出现时间可早到1周[44],多数应用8~ 74月出现 PAH [45] 。
PAH 可能机制为以下两种:其一为药物引起的血管损伤及炎症反应[46];其二为抑制酪氨酸激酶导致血管平滑肌细胞增殖及血管收缩舒张功能失调[47] 。与其他原因的 PAH 的进行性及不可逆性不同,达沙替尼引起的 PAH 患者在停用达沙替尼后 mPAP 下降,症状改善,部分患者可完全好转,也有患者不能 完全恢复正常,持续存在至少轻度的PAH [42,48] 。因此仍需对患者进行长期随访及血流动力学评估,观察 患者预后 。

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