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血压|血压久治不降？可能是这些药物暗中升压！

药源性高血压是由于药物自身的药理作用或不良反应，以及药物间的相互作用或用药方法不当引起的血压升高，也是引起抗药性高血压的重要因素 。
大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症 。
因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物 。
激素类药物
肾上腺皮质激素
去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加RAAS活性，导致血压升高 。
临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用 。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗 。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况 。
性激素
雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高 。其中雌激素最易引起高血压，主要是易促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致 。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高 。
因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药3~6个月血压会慢慢恢复 。如果3~6个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI降压 。
非甾体抗炎药
非甾体抗炎药（NSAIDs）引起血压明显升高主要见于服用NSAIDs的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用NSAIDs期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小 。
NSAIDs能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留 。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和ACEI等降压药物的降压作用 。
不同种类的NSAIDs对血压影响存在一定的差异 。选择性NSAIDs升压作用比非选择性NSAIDs强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性NSAIDs以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大 。
大剂量使用NSAIDs期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用 。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复 。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和ACEI等药物的降压作用，故不宜联用 。
免疫抑制剂
免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病 。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致 。
环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙离子通道阻滞剂（CCB）降压治疗 。
抗抑郁药
以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高 。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高 。
对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压 。
麻醉药
氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高 。

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