生长抑素|急性胰腺炎到底是否可以应用生长抑素及其类似物？｜临床必备
【事情经过】
医生：胰腺炎患者，咱们医院现在是否让应用生长抑素？
我：如果进行了超说明书用药备案并通过，就可以用 。
医生：现在用药真挺难的，如果生长抑素不让用，胰腺炎可用的药就太少了 。
我：了解您的难处，我查询之后，给您个答复 。
注释：生长抑素及其类似物奥曲肽用于治疗胰腺炎和急性胰腺炎属于超说明书用药，并且医保不予报销 。
本以为挺简单的文献检索问题，但检索到最后，我发现自己还是太单纯了，用和不用两种声音并存，难以明确答复啊，此时是一个歪头痛哭的表情 。
【生长抑素|急性胰腺炎到底是否可以应用生长抑素及其类似物？｜临床必备】【先上思路，后上内容】
思路（如何解决上面的问题？）：
生长抑素是个什么东东？查阅说明书、用药助手、马丁代尔大药典；
急性胰腺炎发病机制？查阅8版内科学，Up to date；
胰液的分泌，查阅7版生理学；
急性胰腺炎的诊治，查阅急性胰腺炎诊治指南 。
内容（目前主要观点）：
一、传统观点之我见
生长抑素是一种抑制肽，广泛分布于全身及胃肠道各个组织器官之中，其生理作用主要是广泛的抑制作用，针对胰腺而言，可以减少胰腺的内分泌和外分泌作用 。
胰腺炎为什么应用生长抑素？传统观念认为应用生长抑素可以降低胰液分泌，减轻胰蛋白酶对于胰腺自身的消化作用，这种观点到底正确与否呢？我想从生理学、病理学上找些突破，查阅7版生理学（人卫出版社）、Up to date等，想要看看正常状态及病理状态下，胰腺的胰液是如何分泌的 。经过检索资料整合，我得出推断，此用药目的经不起推敲，反驳理由有三：
1. 正常人每天胰液分泌1~2L，水占大比例，而对胰腺自身有消化作用的胰蛋白酶均以酶原形式存在于腺泡细胞中，无活性，大都在十二指肠被激活，那么病理状态时，酶原是否具有特殊的激活方式，是我们下面要讨论的问题，这里我们只讨论分泌量的问题 。
2.胰液分泌的调节分为三期：头期分泌20%，胃期分泌5%~10%，肠期分泌70%，胰酶分泌的成分和量主要受进入十二指肠的食糜的成分和量来调节，而当胰腺炎发生时，我们传统的治疗方案中禁食是很关键的一点，因此无外界食物进一步刺激其分泌，或者按照目前流行的空肠给予患者肠内营养来讲，十二指肠也是无食物刺激 。
3.生长抑素本身不能处理胰蛋白酶和其他预成熟的泛胰酶，而胰腺炎发生后，腺泡细胞大量凋亡，分泌能力受到抑制，因此生长抑素对胰酶分泌的抑制作用取决于残余腺泡细胞的活力或分泌能力，简单来讲生长抑素抑制胰腺外分泌功能的作用靶点大量减少了，发病后再应用其抑酶分泌，意义不大 。
综上，阿雷认为利用生长抑素抑制胰腺外分泌功能降低对其自身的消化观点，很难站住脚 。
二、另辟蹊径
既然传统观点难以成立，那么为什么8版内科学、中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）和急性胰腺炎诊治指南（2014中华医学会外科学分会胰腺外科学组），均推荐应用呢？是专家当时没走心？还是阿雷自以为是推断有误？于是我竟然在心里暗暗地和专家比了一下，最后做了个明智的决定，决定认输，一个自杀的表情 。
支持证据：Somatostatin and Octreotide on the Treatment of Acute Pancreatitis - Basic and Clinical Studies for Three Decades 。
这篇文献标题就很吸引人，中国话就是生长抑素和奥曲肽治疗胰腺炎的基础临床研究三十年，也是争论不休的三十年，被SCI一2区杂志收录 。
主要观点：
应该应用：急性胰腺炎发生后，外周血中生长抑素浓度降低，外源性补充生长抑素可以降低肠道、胰腺和其他重要器官的炎症反应，同时还可以降低Oddi括约肌的收缩力，降低胰管内压 。
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